院内新闻

英国皇家医学会院士 北京市朝阳糖尿病医院院长

之十一

北京晚报 专题报道 2007.6.1
http://epaper.bjd.com.cn/wb/20070601/200706/t20070601_286691.htm
 
  4月16日,本报发表通讯《站在国际前沿的糖尿病专家》及《把握科学利器,战胜糖尿病魔》的糖尿病知识科普文章后,在读者中引起强烈反响;数以千计的读者朋友给我们和王执礼教授本人来信来电,咨询糖尿病防治的相关问题。限于问题多种多样及糖尿病的问题专业性强,我们不能一一回复做答。应广大读者的强烈要求,本报请王教授就读者所提出代表性的问题,给读者朋友系列解答。
 
(之六)
-- 谈糖尿病性周围神经病变的治疗
 
  患者问: 我今年63岁,患糖尿病16年,目前诊断有视网膜病变、肾病、高血压、血脂紊乱,同时伴肥胖。2002年开始胰岛素治疗,血糖控制不理想,空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时14.6mmol/L。目前,最难解决的是下肢疼痛、脚发凉发麻,走不了路,只能走一段停下来歇一歇才能继续走,同时还有右手的食指、中指和拇指麻木,大鱼际肌肉萎缩。有时半夜会疼醒,手拿东西无力。曾用过丹参注射液、弥可保,效果不太明显。曾做过颈椎核磁共振,显示:颈椎序列整齐,生理性曲度存在,脊髓及神经根未见受压,双侧椎动脉未见异常,肌电图检查呈神经性损害。请专家告知我该如何治疗。
 

  王教授答:
   第一、就您的临床表现来看,可能患有糖尿病性周围神经病变。糖尿病性周围神经病变的发病机制主要与神经代谢障碍和滋养神经的血管缺血缺氧密切相关。研究发现,此类患者滋养周围神经的血管病理变化是,血管壁基膜增厚,透明变性,管腔狭窄,有糖蛋白沉积,致使血管缺血缺氧;代谢方面,由于长期的高血糖使神经组织周围葡萄糖水平很高,局部产生高渗性和高糖毒性反应,在醛糖还原酶催化下形成较多的山梨醇,使神经细胞肿胀变性,加之肌醇进入神经细胞减少,Na+-K+-ATP酶泵的内源性激活作用减弱,引起能量代谢失常,轴突变性,神经传导速度变慢。另外,血糖浓度增高时,血红蛋白被糖化,神经内蛋白质结合成糖化蛋白,导致神经传导异常。糖尿病性植物神经病变,亦可累及脊髓及神经根,表现鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化,前角细胞萎缩并代之以脂肪组织。
   糖尿病周围神经病变临床表现有:
   (1)感觉减退:四肢有麻木感、对冷热不敏感、痛觉迟钝等;
   (2)感觉紊乱:蚁走感,烧灼感、踩棉花感、手脚发冷或发热、刺痛等;
   (3)自发性疼痛:气温的改变、湿度的高低、衣服的厚薄,这些变化对糖尿病周围神经病变者可引起自发性疼痛,这种疼痛夜间比白天重,有时疼痛剧烈,治疗效果不好,严重影响病人的生活质量;
   (4)运动神经功能受损表现为:肌力减退、肌萎缩或瘫痪;单一颅神经病变:睑下垂、复视等。
   临床上,糖尿病性周围神经病变一般以四肢远端为主,下肢较上肢重。早期以感觉障碍为主,可分别呈现灼痛、刺痛、刀割样,呈麻木、蚁行、踏海绵垫、手套、触电等异常感觉。有的病人下肢远端呈烧灼性疼痛,夜间难忍,严重时出现下肢间歇性跛行(即走路时间不能长,走一段路多则500-1000米,少则100米之内下肢就感觉疼痛,只有停下来歇一会儿才能继续行走,但行走一会儿又感疼痛,再休息后又能继续行走。)这多是糖尿病人神经和血管同时受损的表现,以前有人在这方面有些误区,即认为下肢间歇性跛行只是下肢血管的问题,与下肢神经系统受损关系不大,故治疗上只给些单纯扩血管药,但往往效果不佳,病情得不到控制,甚至有的进一步恶化,发展成糖尿病足、下肢坏疽,严重威胁患者的健康和生命。
   从你的临床表现来看,符合糖尿病周围神经病变的诊断。依据如下:
   (1)患有糖尿病病史10年;(2)有高血压、高血脂影响神经代谢的危险因素;
   (3)有肢体感觉、运动神经病变的表现,如肢体麻木、疼痛、肌萎缩无力,间歇性跛行;
   (4)神经电生理显示神经性损害。
   第二、如何防治糖尿病性周围神经病变呢?
   首先,将血糖控制在正常水平是防治糖尿病周围神经病变的基础。研究表明,糖尿病患者,若早期能将空腹血糖控制在5.8mmol/L以下,餐后2小时血糖控制在7.8mmol/L以下,糖化血红蛋白(HbAlC)控制在6.5%以下,5年后周围神经病变发生的危险率降低69%。当然,将影响神经细胞代谢的其他危险因素排除也很重要,若长期能将血压控制在130/80mmHg以下,血脂控制在正常范围,也有利于延缓、阻断和避免糖尿病性周围神经病变的发生发展。保持血压和血脂在正常生理范围内,是机体微循环得以正常进行的重要因素之一,有利于血管对全身组织和神经(也包括周围神经)的供血和营养。
   其次,在治疗上要采取能充分体现个体化的综合性保护胰岛细胞治疗方案。将血糖控制在理想水平,避免高血糖毒性及脂毒性对全身大小血管及神经的损害。予以扩张血管的药物改善全身组织及胰岛的微循环,增强机体组织胰岛素受体的生物活性,促进胰岛B细胞分泌足量的高质量的内源性胰岛素,并使糖尿病患者受损伤的胰岛B细胞有可能得到不同程度的修复。
   其三,针对糖尿病性周围神经病变的发病机制,同时应用增强、促进和保持神经细胞的正常兴奋性的药物,修复受高糖毒性损害的神经细胞,增强机体神经细胞的生理的功能。临床上,治疗糖尿病神经病变的药物,一定要在糖尿病专业医生科学分析和指导下,在药物种类的选择、治疗时间和药物剂量(包括其他同时使用药物的配合方面)上采取适合患者本人病情的个体化的治疗方案。一定要警惕和防止“千人一方”的误区,做到有的放矢,这样才会有效的控制和治疗疾病,才会得到满意的临床效果。
   例如贾××,男,61岁,患者有10年糖尿病史,口服降糖药治疗血糖控制不佳,空腹血糖8-9mmol/L,餐后2小时血糖最高至20mmol/L,并同时伴有高脂血症、脂肪肝、高血压(160/90mmHg)等并发症和合并症。患者2月前,出现下肢麻木、疼痛,出现间歇性跛行(自述步行走路一次超过100米就感觉下肢疼痛难忍不能行走,只能被迫停下,休息半小时后再继续行走)。患者在院外采取多种治疗方法无效后,来我院治疗。患者入院后,行糖尿病相关系统检查,糖耐量试验(OGTT)空腹血糖6.93mmol/L,餐后2小时血糖16.42mmol/L,除患有高血脂、高血压等并发症外,还发现足末端皮肤温度降低,双足背动脉搏动减弱,神经电生理检查,显示神经传导速度减慢,提示周围神经病变。我院根据此患者具体病情和系列检测结果,制定出符合其本人的个体化治疗方案,采取保护胰岛细胞综合疗法;改善胰岛及全身组织的微循环;修复其已受损伤的神经细胞,同时采取相关措施,治疗高血压、高血脂等。患者住院3周左右,平均血糖控制在5.7mmol/L,血压控制在110/70mmHg,更令患者欣慰的是下肢麻木、疼痛明显好转,已能自己步行走1公里以上,且无下肢不适,此病例也进一步说明糖尿病实施个体化治疗是非常重要的。

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