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科学防治儿童糖尿病

英国皇家医学会院士、北京市朝阳糖尿病医院院长 王执礼

儿童糖尿病的概述:

   糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病。儿童糖尿病主要指 15 岁以前发生的糖尿病。儿童原发性糖尿病主要分两类。 1 、Ⅰ型糖尿病是以胰岛素 B 细胞破坏、胰岛素分泌绝对不足造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的一类糖尿病,是必须用胰岛素治疗;又称胰岛素依赖型糖尿病。 2 、Ⅱ型糖尿病,是一种以胰岛素 B 细胞功能障碍,胰岛素分泌相对不足和靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素作用缺陷)所致糖尿病,亦称非胰岛素依赖型糖尿病, 2 型糖尿病以前在儿童中发病较少,但由于近年来儿童肥胖症增多, 2 型糖尿病在儿童糖尿病发病总数从过去 3% 现已达 45% 。儿童糖尿病人病机复杂,机体靶器官受高糖毒性损害较重,临床治疗上也较棘手。若治疗不当,严重影响其生长发育和身心健康,所以重视儿童糖尿病流行病学及基础和临床学科的研究,切实采取有效措施,科学防治儿童糖尿病,对于促进广大青少年的健康成长和人类的健康事业,有着十分重要的意义。

   儿童糖尿病流行病学:

   据统计:儿童糖尿病发病数占我国糖尿病人总数的 5 %,且每年以 10 %的幅度上升。 2 型糖尿病的发病年龄逐渐趋于年轻化 , 正在向儿童、青少年蔓延。近年来 , 儿童 2 型糖尿病的发病呈现流行趋势。 1980 ~ 1995 年 , 日本高中生 2 型糖尿病发病率几乎翻倍增加 , 在儿童中 , 比 1 型糖尿病更常见 ; 在美国某些地区 ,2 型糖尿病占新增糖尿病患儿数量的 45%; 据台湾地区报告 ,6 ~ 18 岁 2 型糖尿病患病率为 6.5/10 万 ; 上海部分地区学龄儿童 2 型糖尿病筛查结果显示 : 儿童 2 型糖尿病患病率高达 47.9/10 万。据我国的一份研究资料显示 , 年龄≤ 18 岁儿童超重的发生率约 17.6%, 肥胖的发病率为 5.6%; 而在某些经济发达城市中 , 儿童肥胖的发病率高达 20% 。据美国的一份临床研究报道 ,1982 ~ 1994 年儿童肥胖患病率逐年增高 , 伴随而来的是 2 型糖尿病的发病率增长近 9 倍。肥胖与儿童及青少年 2 型糖尿病的发生密切相关。当儿童体重指数是正常体重指数的 1.85 倍时,发生 2 型糖尿病的比例明显上升,体重指数与血糖和血清胰岛素水平均呈显著正相关。

   儿童和青少年 2 型糖尿病具有明显的家族遗传倾向性,其 Ι 级、 Ⅱ 级亲属的 2 型糖尿病发病率为 74% ~ 100% 。患妊娠期糖尿病的母亲所生的孩子易发生肥胖和 2 型糖尿病。据 2007 年 5 月 26 日 美国《柳叶刀》杂志刊载文章报道,在青少年 14 岁—— 18 岁成长发育高峰期,也是青少年 2 型糖尿病发病的高峰期。这种现象的主要原因是,这个阶段由于青少年体内的生长激素增加,胰岛素的敏感性下降,加之遗传、向心性肥胖、不良生活方式等综合因素的作用,导致了青少年 2 型糖尿病的快速增长,文章最后指出:在未来几十年内,青少年 2 型糖尿病的快速增长,将是世界性公共卫生重大难题。

   儿童糖尿病高危人群的概念是: 1 、有糖尿病家族史; 2 、肥胖和超重儿童(超出理想体重的 20% 以上); 3 、长期进食高热量、高脂肪、高碳水化合物和低膳食纤维的饮食习惯以及长期饮用含糖饮料者; 4 、出生时体重轻(小于 2.5 公斤)或巨大胎儿者(大于 4 公斤 ) 5 、长期精神紧张久坐不动的生活方式;

临床表现:
   儿童 1 型糖尿病的临床表现:

   1 型糖尿病者起病较急,多数患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹的诱发而起病。表现为多饮、多尿、易饿多食和体重减轻,称为 “ 三多一少 ” 。婴幼儿多饮多尿不易发现,并很快发展为脱水和酸中毒。学龄儿童亦有因夜间遗尿而就诊者。在病史较长的年长儿中,消瘦、精神不振、倦怠乏力等体质显著下降颇为突出。

   1 型糖尿病并发症如下:
   急性并发症: ① 糖尿病酮症酸中毒:儿童时期糖尿病约有 1/3 以上发生酮症酸中毒,表现为不规则深长呼吸、有酮体味,突然发生恶心、呕吐、厌食或腹痛、腿痛等症状,严重者出现神志改变。常易误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。通常血糖和血尿酮体增高; ② 低血糖:由于胰岛素用量过多或用药后未按时进食而引起。表现心悸、出汗、饥饿感、头晕或震颤等,严重者可致昏迷、惊厥,若不及时抢救可致死亡。反复低血糖发作可引起脑功能障碍; ③ 感染:与免疫功能障碍有关。各种感染、咳嗽、阴道瘙痒或结核病等常与糖尿病共存,严重感染可发生中毒性休克; ④ 糖尿病高渗性非酮症状昏迷:在儿童中较少见。表现为糖尿病昏迷高血糖(血糖可达 41.7mmol/L 或 750mg/dl 以上),但无酸中毒,血尿酮体无明显增高,血浆渗透压> 310mmol/L 。
   糖尿病治疗不当会出现某些慢性并发症: ① 骨骼和关节异常:儿童患病率为 3%-25% 。表现为关节活动受限,又称 Rosenbloom 综合征; ② 生长障碍:典型者称 Mauriac 侏儒,表现为面色苍白、皮肤增厚、腹部膨隆、肝肿大,可有库欣氏样面容; ③ 性成熟延迟; ④ 智力发育受损: I 型患儿(尤其在 5 岁前发病者)神经心理发育可有一定程度受损; ⑤ 白内障等; ⑥ 糖尿病视网膜病:是糖尿病微血管病变最常见的并发症, 90% 患者最终将出现此并发症,造成视力障碍,甚至失明; ⑦ 糖尿病肾病:其患病率随病程而增加, 30%-40% 的 IDDM 患儿有明显的肾病,表现为浮肿、蛋白尿及高血压等。肾功能衰竭亦是引起儿童期糖尿病死亡的原因之一; ⑧ 糖尿病周围神经病变:儿童 IDDM 并不多见, 18 岁以下约占 3% 。

   儿童 2 型糖尿病的临床表现:

   儿童 2 型糖尿病发病与成人糖尿病发病比较相似,主要特征是发病隐匿,多见于肥胖儿童, 2 型糖尿病患儿一般表现为发病初期超重或肥胖,表现为糖耐量低减,以后逐渐发展成糖尿病,临床症状为三多一少,但极少发生酮症酸中毒,并发症发生发展与成人大致相同。

   儿童糖尿病的发病机制 :

   儿童 1 型糖尿病的发病与遗传环境(如病毒感染、化学毒物、精神因素)和免疫因素有关;儿童及青少年 2 型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明,通常认为是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。其中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其病理特征。

   肥胖尤其向心性肥胖,是儿童 2 型糖尿病发病的重要因素。肥胖儿童常伴高胰岛素血症。肥胖可造成外周靶组织胰岛素受体数量减少,对胰岛素的敏感性下降,机体则需要分泌更多的胰岛素,最后导致胰岛 β 细胞功能衰竭。

   如何防治儿童糖尿病

   儿童糖尿病是终生的内分泌代谢性疾病。对儿童糖尿病的防治要采取综合性的、个体化的治疗手段,包括胰岛素治疗、饮食治疗、运动治疗、心理治疗等综合措施。对儿童糖尿病的治疗目标在于: 1 、消除临床症状,如多饮、多尿、多食、消瘦等。 2 、平稳的控制血糖,要把空腹血糖控制在 3.9 ~ 6.1mmol/L, 餐后两小时血糖控制在 8.0mmol/L 左右,避免低血糖、黎明现象、苏木杰现象的发生。 3 、防止患儿发生酮症酸中毒、白内障、周围神经病变等急慢性并发症。 4 、保持正常的生长和青春期发育。 5 、防止发生肥胖和代谢综合征的发生发展。 6 、及时了解病人的心理状态、情绪变化,并给予精神上的支持和帮助,解除其心理障碍,使糖尿病儿童保持积极乐观的精神和心理状态。 7 、对糖尿病儿童要长期坚持不懈的健康教育,使之掌握糖尿病的疾病监测和药物知识,使之学会自我管理疾病和控制疾病。

   具体来说,我们提出对儿童糖尿病防治以采取以下两条措施:

   第一:重视儿童糖尿病流行病学的变化,提倡在青少年儿童中开展糖尿病健康知识和普及教育,使之掌握糖尿病防治的相关知识,用科学手段遏制儿童糖尿病快速上升的趋势。特别是对有糖尿病家族史、长期摄取高脂肪、高热量、高碳水化合物的肥胖或超重儿童,要尽早予以科学的医学干预。具体办法是采取科学的饮食和运动,减轻体重控制肥胖,尽早检测其血糖和胰岛功能,做到“四早”(早检查、早预防、早发现、早治疗),尤其对糖耐量低减的儿童,早期科学的医学干预意义非常重大,若措施得当,这部分儿童可不发展成为糖尿病,终生远离糖尿病。要纠正对儿童糖尿病的一些误区;有人认为一旦患上 1 型糖尿病就等于不治之症,其实随着人类医学的发展,即使是 1 型糖尿病病人,只要采取科学的治疗手段,可以像正常人一样工作学习生活、结婚生育。也有人认为, 2 型糖尿病是成人的疾病,与青少年无缘,其实,随着现代社会生活方式的巨大变化, 2 型糖尿病,也越来越多的隐蔽地侵害着少年儿童的身体健康,对儿童 2 型糖尿病的高危人群,要予以高度的关注,要使儿童远离糖尿病的危害。要让少年儿童从小养成科学的生活方式,避免长期进食“三高”食品、久坐不动的生活习惯等。

   第二:采取科学手段,尽早保护糖尿病儿童的受损伤的胰岛细胞,减轻高糖毒性对机体组织的损害,控制并发症的发生发展,使糖尿病儿童享有正常的寿命和高质量生活。对于 1 型糖尿病的儿童,要科学的正确的使用胰岛素替代治疗,使之血糖控制在理想范围,避免血糖波动对机体靶器官造成的危害,尽量保护其残存的胰岛细胞,避免发展成脆性糖尿病。另外,要予以科学的饮食,使患儿得以足够的营养维持其正常的身体发育。 2 型糖尿病的儿童要把减轻体重、减轻胰岛素抵抗做为重要的治疗手段之一。避免把血糖达标就做为成功治疗的认识误区。对 2 型糖尿病儿童来说,要密切检测其血压和血脂的变化,并采取综合手段使之达标,尽早保护其心、脑、肾、眼睛等靶器官。阻断其并发症的发生发展,对于 2 型糖尿病儿童来说,科学饮食和运动尤其重要,患儿要多食食物升糖指数低的、富有膳食纤维的食物,如:荞麦、青苹果、紫菜等。 2 型糖尿病儿童要保持每餐后半小时的有氧运动,并要长期坚持不懈。要尽早使用胰岛素,并改善受高糖毒性损害的全身大中小血管和微循环,修复全身包括胰岛细胞内的受损伤的神经纤维组织,从而增强胰岛素受体的敏感性,使胰岛 B 细胞分泌更多的高质量的胰岛素,使胰岛素和胰岛素受体更好地结合。要避免一些口服降糖药对肝肾功能的损害,加重并发症的发生发展。值得强调的是儿童糖尿病的治疗一定要因人而异,要针对每一个疾病个体的不同情况采取个体化的治疗方案,以取得满意的临床效果。

典型病例:

   王 ** ,男, 14 岁,血压 150/80mmHg ,身高 174cm , 体重 71kg ,患者于 2007 年 3 月无明显诱因,出现多饮、多尿、体重一月内下降 9kg 。查随机血糖 20mmoL/L, 并出现手足麻木、精神差、视力下降等身体不适来我院就诊。患者其父为糖尿病人,有糖尿病家族史,平时喜食甜食,缺少体育运动。入院检查:空腹血糖 6.76 mmoL/L ,餐后 2 小时血糖 22.47 mmoL/L ,糖化血红蛋白 12.9% ,胰岛素释放及 C- 肽试验提示胰岛分泌胰岛素功能低下。确诊为 2 型糖尿病。尿酮体( +++ ),提示酮症酸中毒。神经电生理提示糖尿病周围神经病变。 B 超检查提示脂肪肝。患者入院后,我们对其糖尿病健康教育,指导其科学饮食和运动,采取“保护胰岛细胞综合疗法”,予以胰岛素强化治疗,改善高糖毒性对机体组织的损害并消酮,同是予以改善机体微循环和营养神经药物,修复其受损伤的全身血管及微循环和神经组织,增加胰岛素受体敏感性,修复其受损伤的胰岛 B 细胞并使之不同程度恢复功能,并积极治疗其相关并发症。患者住院 43 天,胰岛素用量从入院时高达 174 单位,下降至出院时 32 单位,平均血糖控制 6.1 mmoL/L ,体重下降 3kg ,精神好,体力恢复出院。出院后,我们予以定期随访,指导其科学饮食和运动,并定期来院接受“保护胰岛细胞综合疗法”治疗,目前病情稳定,已能正常学习和生活。

   该病例特点是: 1 、青少年期成人糖尿病。有糖尿病家族史和不科学的生活方式,导致青少年期即患有成人多见的 2 型糖尿病。 2 、患者有严重的胰岛素抵抗及胰岛生理功能低下,入院时外源性胰岛素用量达 174 单位 / 日。 3 、患者身上集结有高血压、高体重、高血糖、脂肪肝多种病理状态,提示“代谢综合征”,说明患者机体细胞代谢内环境紊乱。 4 、患者已有糖尿病并发症产生,若不很好控制,可影响其寿命和生活质量。 5 、经“保护胰岛细胞综合疗法”治疗后,患者胰岛素用量从 174 单位 / 日,降至 36 单位 / 日,且血糖平稳,说明其胰岛素受体生物活性和胰岛功能得以明显改善。 6 、该病例说明糖尿病家族史的儿童,采取科学的生活方式,是远离糖尿病的重要手段。若一旦患有糖尿病,要尽早采取“保护胰岛细胞综合疗法”,采取个体化治疗方案,早期保护胰岛 B 细胞,早期控制并发症的发生发展,这对儿童糖尿病人能享有高质量生活和正常人寿命,是至关重要的。

   高 ** ,男, 18 岁。学生,身高 170cm ,体重 69kg ,血压 140/75mmHg 。患者于 2004 年 12 月,因多饮多尿消瘦, 40 余天加重十天,来我院就诊。患者十天前,因“上感”伴有呕吐、恶心、口干及呼吸困难,于当地医院检查:空腹血糖 19.7mmol/L, 尿酮体 +++ 。诊为“ 2 型糖尿病”、酮症酸中毒,予以胰岛素治疗。但病情控制不理想。空腹血糖 13-14mmol/L ,餐后两小时血糖 14.9-19.7mmol/L ,尿酮体 +++ 。患者自动出院后又入住我院,求系统治疗。检查空腹血糖 8.7mmol/L 餐后两小时血糖 15.9mmol/L, 三小时血糖 16.6mmol/L ,糖化血红蛋白 13% ,胰岛素释放试验提示胰岛素分泌高峰延迟,尿酮体 +++ ,提示 2 型糖尿病、酮症。其他检查发现有脂肪肝(轻度)、高脂血症、十二指肠溃疡、胃炎。治疗经过:患者入院后实施“保护胰岛素综合疗法”,采取科学饮食和运动,予以胰岛素控制血糖、消酮,并予以增强胰岛素受体敏感性药物和降脂治疗,同时予以药物改善其受高糖毒性损害的全身血管微循环,予以药物营养其受损伤的全身神经组织细胞。经“个体化”治疗 4 周。患者日平均血糖 5.8mmol/L ,酮体消失。胰岛素用量从入院时 118 单位 / 日,下降至出院时 33 单位 / 日,乏力、头晕、呕吐等临床症状消失出院。随访该患者坚持科学饮食和运动,并坚持科学治疗,病情平稳,正常生活学习。

   该患者特点: 1 、青少年成人 2 型糖尿病。有急性并发症(酮症),胰岛细胞损害较重,存有严重胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能障碍,胰岛素用量高达 118 单位 / 日。 2 、因糖尿病导致的生理机能低下,又同时合并十二指肠溃疡、慢性胃炎,增加了治疗难度。 3 、在外院治疗缺乏针对性,病情控制较差。 4 、采取“保护胰岛细胞综合疗法”后,患者受损伤的胰岛功能和胰岛素受体的生物活性得以不同程度的修复和增强,内源性高质量胰岛素分泌增多,故胰岛素用量从 118 单位 / 日降至 33 单位 / 日,急性并发症酮症得以消除。 5 、糖尿病及并发症得以较好的治疗后,身体免疫功能增强,合并症也得以较好的治疗。 6 、说明糖尿病要得以较好治疗,贵在采取体现生物系统工程的个体化治疗方案。

   梁 ** ,男, 11 岁,学生。身高 168cm ,体重 80Kg ,超重 27% 。血压 140/75mmHg 。患者 2006 年 9 月多饮,多尿,体重下降 10Kg 、下肢麻木、针刺样疼痛、全身乏力,在当地确诊为“糖尿病”,治疗不佳来我院就诊。患者自幼喜好含糖碳酸饮料,其外祖父、母亲皆为糖尿病。入院检查:形体肥胖,颈后及腋下黑色素沉着明显,餐后 2 小时血糖 17.34 mmol/L , 3 小时血糖 14.20 mmol/L ,糖化血红蛋白 13.1% ,胰岛素释放试验提示高胰岛素血症、高峰延迟。诊为 2 型糖尿病、黑棘皮症。其他检查:糖尿病周围神经病变。尿酮体( +++ ),诊为急性酮症酸中毒。 B 超提示脂肪肝。血生化提示:高甘油三酯症( TG 2.75 mmol/L )、代谢综合征。治疗经过:采取“保护胰岛细胞综合疗法”,实施科学饮食和运动,降低体重。同时予以胰岛素控制血糖、消酮。予以药物改善微循环、营养神经,并同时予以降脂药物降低血脂,保护靶器官。患者住院 19 天,日平均血糖 5.6 mmol/L ,胰岛素用量从入院时 98 单位 / 日,下降至 36 单位 / 日,酮症消失,自觉症状消失出院。出院后随访至今,病情平稳、正常生活学习。

               病例特点: 1 、糖尿病家族史、不科学生活方式等至 2 型糖尿病。 2 、有急慢性并发症及代谢综合征,提示机体组织代谢环境严重紊乱,若不科学治疗,可严重影响其寿命和生活质量。 3 、有严重胰岛素抵抗、胰岛素用量较大。 4 、经体现生物系统工程的个体化治疗。病情得以平稳地控制。 5 、说明有 2 型糖尿病家族史的儿童,尽早采取科学的医学干预,可以阻断糖尿病发生发展的因果锁链。一旦患有糖尿病,要及早保护和修复受损伤的胰岛细胞,以阻断并发症发生发展,以得以享受高质量的生活和不影响儿童的正常成长发育。
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