糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见且较严重的并发症之一，其发病机理复杂 ，目前国内外学者认为主要病因是血流动力学异常、微血管受损 、血管性缺血缺氧、代谢障碍等多因素作用下，致神经细胞缺氧、神经纤维退行性变和节段性脱髓鞘，神经传导障碍而发病。 弥可保(甲钴胺)作用机制为：

①可提高蛋氨酸合成酶活性，对神经组织内的核酸，蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。

②是VitB，的衍生物，其主要特点是中央钴分子上加一个甲基基因，可直接进入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成故使轴索再生。

③可刺激神经细胞卵磷脂合成，故修复损伤的髓鞘改善神经传导速度。

④参与神经递质乙酰胆碱的生物合成。有文献报道单用弥可保治疗不能全防止糖尿病周围神经病变，需在控制高血糖基础上，用弥可保治疗。

研究表明川芎嗪主要作用机理是抑制ADP诱导的血小板聚集，且对已聚集的血小板有解聚作用，此外还可通过调节：PCI：之间的平衡 ，阻滞钙离子内流以及升高血小板内含量而起到抗血栓形作用。采用川芎嗪与弥可保联合治疗DPN并与单独应用弥可保治疗DPN，进行临床疗比较，可见川芎嗪与弥可保联合治疗DPN比单独应用弥可保治疗疗效高，而且对神经传导速度的改善也有提高，且无不良反应。