大多数人都知道糖尿病痛性神经病变是糖尿病常见的周围神经病变之并发症之一，现专家将其机制介绍给大家如下：

中枢敏化：

伤害感受的过度刺激可引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高，这一现象称之为中枢敏化。中枢敏化表现为感受野扩大，对刺激的反应程度加强以及持续时间延长，阈值降低，非疼痛性机械刺激激活c纤维及脊髓背角神经元，导致大量的伤害感受性信息传人，并使这些神经元的兴奋性进行性增强，感受野不断扩大，即“紧发条反应”。中枢敏化在大多数痛性神经病变的维持中非常重要。

交感神经芽生：

脑干内存在着去甲肾上腺素能和5．羟色胺能疼痛信号传递的下行性抑制途径，去甲肾上腺素在脊髓水平起着抗伤害感受的作用，且与阿片类药物有协同作用。但在外周交感神经节后神经纤维的去甲肾上腺素参与疼痛、痛觉过敏和炎症的产生。正常情况下，交感神经节后神经元与外周传人感觉神经元之间没有功能上的联系，是互相独立的。在DRG内有少量沿血管走行的交感神经节后纤维，调节血流量，与DRG神经元无直接接触。糖尿病大鼠A8和C纤维变性和再生的同时，交感神经节后纤维发出侧枝(芽生现象)，在周围形成特异的“篮状结构”即交感-感觉耦联，交感神经末梢和DRG神经元胞体之间形成直接和间接的突触相似的功能结构。再生的A6和C纤维及交感神经的芽枝上有高度敏感的Or．：受体。当交感神经节后纤维兴奋时，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素选择性作用于肾上腺能0受体和物质受体。。，激活DRG传人神经元，使其敏感化和兴奋，表现为灼性神经痛和痛觉过敏。临床上常通过阻断肾上腺素能d：受体或使用交感神经切除术达到治疗疼痛的作用。

感觉神经元的退化：

在生理状态下，高闽值的无髓鞘的C传人纤维在脊索前角与二级疼痛神经元连接，低阈值的机械性刺激感觉性AB纤维也在脊索前角与其神经元连接，作用部位相近。在病理条件下，痛觉神经元的自发性放电活性增强使脊索处于超兴奋状态，将来自AB纤维的轻触刺激和纤维的针刺样刺激感知为异常疼痛。另外，神经受损后，c痛觉感受器的传人纤维退化，与其二级疼痛神经元的突触连接减退(不紧密)，低阈值的机械感觉神经元(即AI3纤维的二级神经元)发芽，AI3纤维芽生至脊髓后角的I和II层，与脊髓后角的二级疼痛神经元建立新的突触联系，激活原本仅对高阈值c纤维传人有反应的该类神经元。。，使得AB纤维的轻触感知为机械性的异常疼痛，从而导致痛觉过敏和异常性疼痛。