正常阴茎勃起过程依赖于许多血管活性物质对阴茎血管及海绵体平滑肌张力的正确调控，任何损害或干扰上述调节过程的因素均会导致阴茎海绵体血流动力学发生变异，直接诱发ED。除直接收缩阴茎血管外，最近的一项研究结果表明5-HT通过其2型受体直接收缩阴茎海绵体平滑肌，从而参与阴茎紧张性调节。本实验结果表明，在STZ诱导的大鼠中，血液5-HT含量增高，这与以往研究结果一致。糖尿病时浓度增高的5-HT及其2型受体可以通过直接收缩阴茎血管及海绵体平滑肌、促进动脉粥样硬化及血栓的形成，以及损伤血管内皮、改变舒缩血管调节因子之间的平衡参与DED的发生和发展。

完好的组织结构是阴茎勃起的基础，以往实验表明糖尿病患者阴茎组织存在血管病变，如内皮损伤，动脉粥样硬化、血管闭塞等。海绵体是阴茎勃起的基本组织功能单位，本实验观察DED大鼠阴茎海绵体存在明显病理改变，海绵窦内皮细胞大量增生，阻塞血窦，间质纤维化明显，海绵体平滑肌明显减少。上述病理改变是DED的致病因素，同时也是许多药物治疗无效或失效的原因。研究中发现糖尿病大鼠随病程的延长其阴茎勃起功能呈进行性下降趋势。

表达明显下调，在海绵体内皮及平滑肌中下降更为显著。提示5-HT及其2型受体在DED的发生中具有一定作用。糖尿病严重影响大鼠阴茎勃起功能，造成阴茎组织不可逆性病理损伤，因而阻止、延缓上述不可逆病理损伤的发生、发展是防治DED的关键。