糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因之一，也是老年糖尿病患者病死率升高的主要原因，其病理改变是以肾小球基底膜进行性增厚，导致肾小球硬化为特征，约40％的糖尿病患者发展成为持续蛋白尿，肾小球滤过率下降，血压升高。

其发生机制不十分清楚，有资料表明其发病机理可能与高血糖所致的血液动力学改变，高血糖的非酶糖化，多元醇代谢通路激活。肌醇代谢紊乱，转移生长因子B，血管紧张素Ⅱ等多种因素有关。在糖尿病肾病早期及临床肾病期动脉血压普遍升高，肾小球基底膜增厚和硬化使肾小球滤过率降低，促使血压升高，而高血压加速糖尿病肾病的发展。有效的降低血压可减少蛋白尿，延缓糖尿病肾病的进展和肾功能不全。到目前为止通过抗高血压治疗，将血压控制在130/85mmHg水平以下，已被证明对降低糖尿病并发症的发生率有益。

左旋氨氯地平和氯沙坦联合应用，既可降低2型糖尿病肾病并高血压患者的血压，又能降低尿清蛋白排泄，对肾功能有显著的保护作用。两药联合应用，氯沙坦可缓解钙离子拮抗剂对交感神经和肾素．血管紧张素系统的活化作用，而左旋氨氯地平的负钠平衡作用能减少体内钠水潴留，并且对肾小球系膜及肾脏线粒体有保护作用，从而降低蛋白尿。