糖尿病性肾损害是由于糖尿病代谢紊乱引起肾退行性病变，可引起肾小球毛细血管球基底膜增厚，最后导致尿毒症。目前糖尿病肾病的发病机制尚未完全阐明。早期糖尿病肾病诊断的金标准是尿微量白蛋白排泄率，但目前提出了炎症假说，认为2型糖尿病是炎症因子介导的炎症反应，是一种免疫性疾病，炎性反应在糖尿病的发病机制中起媒介作用。

白细胞是一种多效的促炎性细胞因子，主要由巨噬细胞产生，脂肪细胞、肾脏细胞和胰岛细胞等也可产生，IL-18能激活T细胞和巨噬细胞，产生一系列细胞因子，促进炎症反应的发生发展。

等研究发现DM患者IL-18与血糖水平成正相关，并且在糖调节受损患者中，急剧的血糖升高也会上调血IL-18的表达；肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞可表达IL-18。糖尿病患者出现微量蛋白尿则预示炎症反应的发生，巨噬细胞可浸患者的肾小球和肾间质，从而引起DN血IL-18表达的增加。本研究结果显示2型DM各组患者随着增加血清IL-18浓度值也随着升高，提示慢性炎性反应在DN发病机制中起重要作用，慢性炎症反应可通过多种途径导致肾脏损伤，与龚琴报道相似。