氯沙坦高度选择性地作用于血管紧张素受体。目前研究表明，氯沙坦通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”，扩张出球小动脉强于扩张人球小动脉而直接降低肾小球内“三高”，同时改善肾小球滤过膜的通透性及减少细胞外基质蓄积等对肾脏起到保护作用。

目前国内学者多以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠为研究模型，探讨氯沙坦对DN的保护机制。但是，造模方法的不一致性，使研究结果的相互关联性及可重复性受到一定的影响，且由于动物模型的限制，对DN早期肾损害的研究鲜有报道。自发性型糖尿病KKAy小鼠，因其病理改变与人类DN早期病变一致，且以其个体差异小、实验重复性好等特点日益引起研究者的关注。氯沙坦治疗组KKAy小鼠的尿白蛋白/肌酐比率显著低于非治疗组小鼠，与本课题组既往关于ARB类药物对系小鼠的肾脏保护作用的研究中所得结果相似。超微结构示氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾肾小球基底膜增厚及足突不规则改变的程度减轻，明显优于非治疗组。此结果与Sasaki等观察到的结果一致。

氯沙坦能够减少自发性2型糖尿病小鼠尿白蛋白的排泄量，减轻肾脏病理改变，在糖尿病早期肾脏损害中起到保护作用。对其进一步的深入研究，将有利于揭示DN的早期发病机制，为DN的早期防治提供理论依据。