糖尿病肾病的发病机制复杂，至今尚不完全清楚。除脂质代谢紊乱在DN的病程中发挥重要作用外，其他一些因素，如氧化应激、炎症、免疫异常等均与DN发生密切相关。近年来的研究表明，导致DN的病理及肾脏功能改变的许多细胞因子，尤其是与免疫炎症相关基因，如各种黏附分子、细胞因子、生长因子和免疫受体等均含有受NF-KB调节的基因位点，NF-B在DN的病理生理机制中发挥重要作用，活化可调节这些基因的异常表达，参与细胞增殖、氧化应激和炎症反应等过程，从而导致DN肾脏的病理生理及临床改变。

阿托伐他汀是他汀类调脂药物，此类药物除具有依赖调节脂质代谢的肾脏保护功能外，还具抑制细胞增殖、抗炎及免疫调节等脂质非依赖性的肾脏保护作用在动物实验研究中发现洛伐他汀可促进大鼠系膜细胞的凋亡，从而发挥肾脏保护作用。在糖尿病肾病的大鼠模型中亦发现使用阿托伐他汀8周后可明显抑制NF-B活化及单核细胞趋化因子-1和纤粘连蛋白表达，减少尿蛋白排泄，改善肾功能，提示NF—KB在糖尿病肾病发病中具有重要作用。

与正常人相比，糖尿病肾病患者外周血单个核细胞的NF-xB活性明显增高，提示NF-B活性增高与糖尿病肾病的发生有关。阿托伐他汀在糖尿病肾病患者的治疗中可从脂质依赖性和脂质非依赖性等两个方面发挥对肾脏的保护作用。但NF糖尿病肾病发生中的具体作用及阿托伐他汀降低患者PBMCs的出活性的机制尚需进一步的实验加以阐述和验证。