糖尿病肾病早期病理特忡改变为肾脏肥大，肾小球体积增人，肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球内高灌注和高跨膜压。随着病程进展，胞外基质增多，肾小管问质纤维化，最后肾小球硬化．糖尿病肾病发病机制令清楚。

糖尿病肾病的发病机制糖代跚紊乱及由此所致的非酶糖化、多元醇通路激活、蛋白激酶C激活，脂代埘紊乱、高压所致肾液动力学改变、氧化应激、管活性物质及细胞大、遗传素等有关。微量蛋白尿是糖尿病肾病的最表现，并能预测肾功能损害的进展。同时微量蛋白尿反映内皮细胞功能障碍；浆蛋白如脂蛋白渗入札管加速动脉硬化，此，微量蛋白尿还能预测糖尿病患者的心血管病病死率。白蛋白的排泄率是诊断早期糖尿病肾病和判断倾后的重要指标。。

低分子肝素可降低液的高凝和高黏滞状态，降低血细胞比容，加快体内微循环流速。二者合用可产牛协同作用，比单用低分子肝素更能著减轻蛋白尿，保护肾脏功能，更有效地延缓肾病进展。本研究结果表明，联合使用厄贝沙坦及低分子肝素治疗早期糖痫肾病能明减少24小时尿蛋白排泄率，提示二者合用在治疗糖尿病肾病减少碌蛋白排泄更具优势，值得在临床推广应用。