糖尿病肾病的发病机制复杂，始于糖代谢障碍所致的血糖过高，在一定遗传背景和获得性危险因子的参与下，启动细胞因子网络，最终造成肾脏损害。

的主要发病因素有：遗传因素、高血糖、高血压、肾脏血流动力学异常和血管活性物质代谢异常等。血糖过高引起代谢改变为DN发生的关键，肾小球滤过率上升、高灌注、高滤过对肾脏病变的进展有重大影响。高滤过损害肾小球毛细血管内皮细胞，滤过膜通透性增加，大分子物质渗出系膜区增加，导致肾小球毛细血管基底膜增厚，刺激系膜细胞基质增加，导致肾小球硬化。高血糖导致肾素一血管紧张素系统活性明显升高，RAS的激活对DN的发生、发展起着重要作用。

血管紧张素Ⅱ是RAS的主要活性肽，抑制Ⅱ的产生并干扰其作用，一些大型临床研究如、IRMAJ及IDNT等已经验证了ARB在DN治疗中的作用，本实验也证实了替米沙坦在DN治疗中的作用。高血压与DN可同时存在，互为因果，形成恶性循环，替米沙坦减少尿蛋白的另一机制源于其良好的降压效果。用药过程中没有咳嗽等不良反应发生。