糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症，糖代谢紊乱可引起血小板功能异常，微循环障碍，组织缺氧，使肾小球微血管形成微血栓，微血栓促进血小板大量活化，导致微血管通透性增加，从而出现临床蛋白尿，肾功能进行性恶化，最终导致肾功能衰竭。糖尿病肾病在我国发病率逐年升高，发生机制复杂，包括血液动力学改变，生化代谢紊乱，血管内皮功能损伤、血流变学异常，遗传易感性因素影响等。

糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：

①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

目前认为在糖尿病肾病早期有效治疗可以逆转，在肾病早期肾小球处于高滤过状态，高压力使血管壁受损，通透性增加，白蛋白滤出增加，肾小球基底膜增厚，残存肾单位功能和结构代偿，血流灌注更进一步增加，形成恶性循环。因此，降低灌注压可降低尿微量白蛋白，改善肾脏微循环，可以使病情逆转。大量研究证实，糖尿病人机体代谢异常引起血管内皮功能异常，引起血管平滑肌细胞异常增殖和血管基膜增厚，导致肾小体基底膜通透性增高。糖尿病肾病患者肾小球存在明显微循环障碍、肾血流速度缓慢、凝血机制障碍等特点。