近年来糖尿病，特别是2型糖尿病的发病率呈逐步上升趋势，正以每年近3％的速度增加，已成为人类健康的巨大威胁。而糖尿病肾病(DN)是其最常见的 慢性微血管病变并发症之一。一旦肾脏累及出现持续性蛋白尿，则肾脏病变往往不可逆转，最终在短时间内进入终末期肾衰竭，已成为糖尿病患者的主要死亡原因之 一。因此，早期防治糖尿病肾病发生、发展是目前热切关注的课题。目前其发病机制尚未完全阐明，认为其是肾脏血流动力学与非血流动力学两大因素综合作用的结 果，其中血管活性肽通过对肾脏血流动力学的影响显著，与DN发生与发展密切相关，被人们所关注。

是一种由37个氨基酸组成的活性多肽，是降 钙素基因不同剪切的产物，是体内最强的舒血管物质，具有最强的非肾上腺素能、非胆碱能血管舒张作用，从而拮抗内皮素的生物学作用。CGRP还具有细胞保护 作用，是内源性防止血管损伤的保护因子，抑制血管平滑肌细胞增殖，对糖尿病的糖代谢紊乱产生一定影响。。肾脏是CGRP与ET的靶器官之一，两者的动态平 衡维持着肾脏血流动力学的稳定和血压恒定。其动态变化参与了糖尿病肾脏血流动力学改变，在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用。氯沙坦的商品名为科素亚， 是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，拮抗血管紧张素Ⅱ的生理作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物能够阻断所有由血管紧张素受体I(ATI)介导的血管紧 张素Ⅱ的作用，其对ATI选择性拮抗作用导致了血浆肾素和血管紧张素Ⅱ水平的升高和血浆醛固酮水平的降低，从而增加肾血流量达到保护肾脏的目的。通过血管 紧张素Ⅱ受体拈抗剂药物氯沙坦的干预实验，进一步研究CGRP与ET在糖尿病肾病发生发展中的作用。

糖尿病肾病MA组和ODN组和UAER 水平明显高于对照组，随着病情加重进一步升高；而CGRP水平则显著低于对照组，随着病情加重有进一步下降，与李鲁生等研究结果相一致。其可能的机制：糖 尿病肾病时，由于高糖直接或间接导致血管内皮细胞损伤，引起CGRP降低，其内源性保护作用减弱，而内皮细胞合成和释放大量的，进一步减弱了CGRP的生 物学效应，使血管损伤进一步加重。随着糖尿病肾病的进展，UAER升高致尿蛋白增多，肾功能损害逐渐加重，BUN、Cr和-8升高引起代谢性酸中毒，加重 了组织缺血缺氧，CGRP进行性下降，ET进行性升高，最终导致肾血流量减少，肾小球滤过率及肾小球功能进一步受损，从而破坏了肾脏内环境的相对平衡状 态，与ET的失衡及彼此制衡功能亦不复存在，并最终导致肾衰竭。