糖尿病眼病是糖尿病最常见的并发症之一，是当前人类致盲的主要原因。糖尿病病程5年以上者，约30%可并发眼腐；血糖没有控制好的晚期糖尿病患者，百分之百有眼病；病程超过10年的病人中，即使血，糖控制良好，也都会有不同程度的眼部病变。糖尿病眼腐主要有视网膜病变、白内障、青光眼和眼底出血等。其中视网膜病变和白内障最常见。

视网膜病变发病机理：糖尿病视网膜病变是糖尿病慢性微血管病变之一。其病理改变主要有视网膜血管周细胞减少、内皮细胞增生和基底膜增厚；进而血管腔狭窄、血流滞缓和微循环障碍。引起视网膜组织缺血、缺氧。同时毛细血管脆性和通透性增加，导致微血管瘤的出现和点、片状或絮状渗出、出血。缺血和缺氧将刺激视网膜新生血管的形成，新生血管易破裂出血，特别是玻璃体内出血，其机化和纤维增生将导致视网膜脱离而引起失明。发病初理与4条有害糖千身艟径激活、新生血管生成的相关细胞因子异常以及高血糖记忆等相关。

4条有害糖代谢途径激活

1.多元醇代谢通路激活：神经、晶状体、视网膜和’肾脏细胞内过多的糖不能通过正常途径代谢时，将激活醛糖还原酶，通过多元醇旁路代谢，结果生成大量的山梨醇，导致细胞内氧化还原状态和重要的细胞内抗氧化系统(谷胱甘肽水平降低)改变，细胞代谢受损，发生功能障碍和结构改变。

2.蛋白激酶C(PKC)活性的增加：PKC家族是—大组结构相关酶，由于参与多种细胞功能活动，他们被认为是细胞信号的微苏片。高血糖时糖酵解的中间产物过多，会转而合成蛋白激酶CC枘强效激潘刺：甘油二酯，因此会导致FKC活化该酶一旦被激活，会对细胞内多种功能活动产生重要的影响。已撇报告PKC的亚型可作为视网膜病变特异性自强测指标，特异性PKC2B抑制剂也在研制中。

3.终末糖化产物(AGE)增加：AGf尿病慢性微血管病变的发病机制中起重要作用。高血糖和胰岛素的缺乏，使得糖蛋白合成的各种氨酰羟化酶和糖基转移酶活性升高、胶原蛋白合成增多、基膜增厚；同时出现进行性胶原非酶促糖化，这些胶原糖化产物，可结合各种循环蛋白，如白蛋白、b、低密度脂蛋白，产生异常的交联组合，阻碍本身降解并沉积在微血管基底膜，引起了结构和功能改变。

4.氨基己糖(己糖胺)途径的激活：氨基己糖途径在细胞内血糖升高时被激活，以处理上游糖酵解的中间产物，但生成的N一乙酰一葡萄糖胺可对蛋白质和转录因子产生永久修饰，从而对细胞的正常功能产生有害的影响。