神经病变致感觉障碍是引起糖尿病足基础。肢体血管的植物神经病变使血管运动减弱，局部组织抵抗力降低，微小创伤即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致伤口迅速扩展。同时由于肢体感觉障碍，还易导致烫伤。神经病变可引起足部小肌肉萎缩，由于长肌无对抗性牵拉，形成爪状足趾〔特别是第三、四及五趾〕。这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及穿透性溃疡，重者扩散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感觉消失和关节运动反射障碍，使病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去了对多次重复创伤的保护性作用，使关节及关节面变得很不规则，易出现骨折、关节脱位和半脱位，特别是跖趾关节。

下肢发生动脉硬化导致足部缺血，促使糖尿病足得发生。下肢发生动脉硬化后引起足部缺血，特别是足趾，加上小血管及微血管病变，使足趾血压下降到全身血压的一半或更低。患者常于夜间熟睡时因足趾疼痛而起床，且需行走几步才能缓解。在某些需要迅速增加血循环的情况下(如外伤、感染、过冷及过热等)血流不能相应增加，可引起坏疽，尤以足趾为甚。

感染是引起糖尿病足的导火索，神经病变及缺血容易引起局部创伤，继发严重感染。在轻微的创伤如足底的压疮，趾甲修剪得过短，足癣治疗不当均可引起继发感染。在足底压力负荷部位皮肤及皮下纤维脂肪组织均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周扩散，韧带创伤可使感染扩散，引起跖骨骨髓炎。根据缺血的程度而发生湿性、干性和混合性坏疽。

从发病机理指导糖尿病足的治疗

糖尿病足的形成是多因素、多环节共同参与的病理过程。糖尿病血流动力学异常、代谢产物堆积和神经体液调节障碍等病理变化引起微血管各种功能和结构的异常。由于机体持续处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态，脂代谢紊乱，血液的高黏稠、高凝状态以及下肢循环的特点等诸多因素，使糖尿病患者的下肢动脉容易发生血管病变，管壁增厚、管腔狭窄，微血管和微循环也有不同程度的障碍，下肢供血逐渐减少。

因此，治疗糖尿病足时在控制血糖、抗感染、营养神经、清创处理等常规治疗的基础上，针对糖尿病足肢端缺血、微循环障碍的病理改变，重新恢复足部循环的治疗也显得非常必要。