糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。研究表明,控制血糖可延缓并发症,然而治疗中最常出现且最具危险性的低血糖反应,可诱发心脑血管疾病,严重时可致死亡。
低血糖是机体代偿性调节反应失调所致。健康人在低血糖发作时,会立即启动神经体液系统的反向调节机制应对,如:自主神经系统和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素,刺激内源性葡萄糖的产生,抑制外周组织葡萄糖的消耗,胰腺停止胰岛素的分泌,增加胰高血糖素的释放,促进肝脏产生葡萄糖,生长激素和糖皮质激素也参与此反应。Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗也参与其中。
高龄是重要危险因素,其可能原因:
(1)年龄增大,胰高血糖素及生长激素水平降低,肾上腺素和糖皮质激素反应增加,血糖无有效的反向调节机制,影响低血糖的纠正;
(2)年龄大,药物代谢慢,常规剂是可诱发低血糖。
肾衰竭也具发生低血糖的重要危险因素:
1、药物排泄慢;
2、糖尿病肾病患者使用非选择性口阻滞剂;
3、病程长,胰岛B细胞功能衰退,胰岛a细胞胰高血糖素分泌障碍;
4、合并自主神经病变,对低血糖的防御反向调节差;胰岛素用量不当,摄食少及营养不良。
综上,高龄、低体重及糖尿病肾病的I型糖尿病患者易发生低血糖反应,应注意监测。
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