患儿，女，8岁。主因多饮、多食、多尿，体重减轻1月余收入院。患儿于入院前1月曾有上呼吸道感染史，之后出现多尿，每日尿量大约2000～2500ml，1d小便14～15次，夜尿3、4次。喝水多，进食多，但体重减轻约5kg，有乏力，多汗。大便2～3次，为黄色糊状便含未消化食物。无发热，无明显易怒、烦躁。入院查体：T：36．1℃，P：8O次／min，R：24次／min，BP：90／60mmHg。消瘦，体重18kg，神清，双瞳孔等大等圆，光反射灵敏，无凸眼，甲状腺Ⅱ。肿大，呈弥漫性，咽无充血，双肺呼吸音粗。HR：80次／min．律齐，心音尚有力，未及杂音。腹软，肝、脾未及，NS未见异常，无糖尿病及甲亢家族史。辅助检查：空腹血糖：26mmol／I。胰岛素释放测定：胰岛素绝对缺乏。甲状腺激素测定：T3：3．0ng／ml(0．9～2．1)，T4：125ng／ml(82～127)，TSH：0．6IU／ml。甲状腺彩超：右侧叶：12mmx28mmx13mm，左侧叶：13mmx14mmx31mm，峡部：3．0mm，回声杂乱，血流丰富。诊断为I型糖尿病合并甲状腺功能亢进。入院后在甲亢未确认之前，胰岛素用量大于1u／(kg•d)～，血糖控制仍不满意，且波动较大，尿糖显示++～++++之间，HbAc较高达13％。在加用他巴唑0．4mg／(kg•d)后1周，胰岛素的用量减少至0．5u／(kg•d)～，1月后HbA1C降至6％。

1型糖尿病(TIDM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属于器官特异性自身免疫性疾病。二者共同特征是相应靶器官有慢性淋巴细胞浸润，有自身抗体产生。实验动物模型显示，有自发性TIDM小鼠也具有自发性AITD倾向。许多文献也报告，二者存在一定的联系。TIDM患者常常出现甲状腺自身抗体及甲状腺功能改变，而AITD患者胰岛细胞抗体及谷氨酸羧酶抗体亦明显升高。虽然TIDM患儿血清甲状腺抗体阳性的发生率较高，但甲状腺功能异常的发生率相对较低，且以甲状腺功能低下为主，并且大多数为亚临床甲状腺功能低下，甲状腺功能亢进的发生率更少。

TIDM合并甲亢时，甲亢的多饮、多食、易饥饿症状被糖尿病的代谢紊乱症候群掩盖，亢进不突出，甲状腺大小正常或I。～Ⅱ。，易被误解为患儿对糖尿病管理的依从性差，代谢控制不良。而甲状腺功能亢进使血糖的控制恶化，甲状腺激素促进肠道葡萄糖的吸收和增加肝脏糖原的异生及肝脏胰岛素分解代谢，结果导致高血糖。因此，糖尿病合并甲状腺功能亢进时，胰岛素的量要增加，并且可能增加胰岛素的抵抗。

国外资料，TIDM人群AITD患病率为3．7％～38％，而国内尚无相关资料。总之，儿童及青少年TIDM患者合并AITD的发生率较高，尤其是有糖尿病家族史，青春期女孩及糖尿病持续时间较长者发生率更高。甲状腺功能的异常又影响糖尿病的代谢控制。因此，对所有TIDM患儿均应定期检测甲状腺功能(TSHT3、T4)，以早期发现甲状腺功能异常并及时纠正。