应用高血压和I型糖尿病小鼠作为对照的研究发现，应用血管生成素Ⅱ(100mmol／L)和高浓度葡萄糖(HG；／／L)~lJ激来检测细胞的类型和机制，观察1型胶原酶在血管壁上的沉积，应用中和抗体可以减少血管壁的硬化和1型胶原酶的沉积，培养的血管平滑肌细胞在应用血管生成素Ⅱ或高浓度葡萄糖刺激达分钟时，就可以引起ERK1／2．MAPK磷酸化增加，小时后可以诱导TGF．131、~6133一整合素和1型胶原酶释放，p3一整合素依赖的转换生长因子(TGV)一激活和Smad2蛋白磷酸化，然而。整合素抗体和一整合素抑制剂(SB一223245，10mmol／L)可以有意义地阻止TGF．J31激活和Smad2蛋白磷酸化。

I型糖尿病预先应用ERK1／2．的丝裂源激活的蛋白激酶的抑制剂(U．0126，1mmol／L)可以使j33．整合素、转换生长因子(TGF)．J31和1型胶原酶表达减少。此外，一整合素抗体、SB．223245，以及TGF-131和的siRNA(40nmol／L)可以阻止由于血管生成素和高血糖诱导的1型胶原酶的网络形成。

这些数据说明，在1型糖尿病和高血压过程中，血管平滑肌细胞释放的1型胶原，可以通过ERK1／2、~t33-整合素、TGF—B1信号转导途径发挥作用，而这一途径涉及到很多与糖尿病和高血压相关的小动脉病变