糖尿病是继发性骨质疏松较为常见的病因为进一步探讨糖尿病致骨质疏松的发病机理，我们选择男性2型糖尿病患者作为研究对象，观察血清中25(OH)VD与男性2型糖尿病骨质疏松患者骨密度及其他指标的关系。

维生素D在维持血钙浓度恒定和骨重建时发挥关键作用，血清25(OH)VD是反映维生素D最可靠指标。有研究表明，50岁以上的2型糖尿病骨质疏松和退行性变的发生率与维生素D水平低下紧密相关。研究发现糖尿病骨质疏松组水平低于糖尿病非骨质疏松组。糖尿病骨质疏松组睾酮、DHEA—S水平明显低于糖尿病非骨质疏松组。在两组中，25(OH)VD均与T、-S呈正相关，但机制尚不清楚。

研究发现，糖尿病病程每增加15年，骨密度将减少10。在一项对绝经超过5年的健康女性的研究表明：25(OH)VD与年龄呈负相关(r=-0.15，P<0．0001)。本研究显示骨质疏松组糖尿病病程高于非骨质疏松组，但差异无统计学意义，与病程呈负相关(r=-0．43，P<0．05)，与文献报道一致。本研究未发现25(OH)VD与男性糖尿病年龄的相关性，推测可能由于糖尿病对维生素D的影响掩盖了与年龄的相关性。

在白种男性人群中，25(OH)VD与股骨近端及腰椎骨密度呈正相关，在黑人男性及西班牙男性中没有显示相关性。研究显示：在骨质疏松组与非骨质疏松组，25(0H)VD与股骨颈、Ward三角区，大转子区、腰椎T分数呈正相关(P<O．05)。这可能与纳入的人群不同有关。由于纳入人群的不同，25(OH)VD浓度与血糖控制之问关系的研究结果并不一致。

有报道表明：25(OH)VD与HbA呈非线性相关，当／L时，二者显著相关。研究采用HbA的水平来评估糖尿病患者近3个月的血糖控制情况，无论骨质疏松还是非骨质疏松组，HbA水平均没有差异，也未发现与HbA有相关性，提示血糖控制情况与体内状态并不一致。

糖尿病患者其胰岛素分泌量表现为绝对或相对不足，至后期时其绝对分泌量亦显不足；另外，慢性高血糖增加胶原糖化，导致糖尿病骨脆性增加，同时高血糖所致的渗透性利尿作用，使尿钙、磷排出量增加，这两个因素可能导致骨质疏松；但本研究提示，维生素D、睾酮、DHEA—S低下也可能是其重要原因。