糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者最常见、最严重的并发症之一，患者容易发生足溃疡、感染及坏疽，甚至截肢的风险也随之升高，致死率和致残率均较高。
目前认为DPN的发病机制是多因素共同作用的结果，但对其复杂的发病机制迄今尚未完全阐明，这也是临床治疗DNP效果差的主要原因。因此，深入探索DNP的发病机理将对临床早期发现、早期诊断，并采取有效的防治措施以提高糖尿病患者的生活质量具有深远意义。抵抗素是Steppan等发现的一种由白色脂肪细胞特异分泌的多肽信号分子，被认为是联系肥胖、糖尿病与胰岛素抵抗(IR)之间重要信息纽带的一种激素，已成为内分泌学科研究的热点问题。内皮素(ET)是目前已知的缩血管作用最强的多肽之一，具有强烈而持久收缩血管作用和促进血管平滑肌细胞分离和增殖作用，已有研究表明认为ET可能参与了糖尿病的发生、发展过程，但对其在Ⅱ型糖尿病DNP发生发展中的作用机制尚不十分清楚。本研究通过观察型糖尿病合并DPN患者、单纯糖尿病患者与正常对照组血清ET、抵抗素水平的变化规律，旨在探讨二者在糖尿病DPN发生发展中的作用机制，为DPN的机理研究提供理论依据。

ET是一种由血管内皮细胞产生的血管收缩肽，具有强烈的缩血管和调节血管张力的作用。体外研究证实血浆ET水平升高是血管内皮损伤的标志，其作用于周围神经组织的微血管时，可引起微血管长时间收缩，加重组织缺血、缺氧、血管内皮损伤,使得神经内膜低氧或缺氧，导致周围神经病变发生。自抵抗素被发现以来，国内外研究的焦点主要集中在探讨抵抗素在联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病发病机制中的桥梁作用上。