1、什么是糖尿病?

糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

2、胰岛素是如何合成和释放的?

胰岛素是由胰腺中的胰岛β细胞合成和释放的一种激素。在β细胞的细胞核内首先合成前胰岛素原，在蛋白酶的作用下裂解为胰岛素原，并储存在B细胞胞浆的颗粒中，胰岛素原在转化酶的作用下分解为胰岛素和C肽，含有胰岛素和C肽的颗粒被运向细胞表面，通过细胞的吐溢作用把胰岛素和C肽释放入血，从而完成了胰岛素的合成和释放过程。

3、胰岛素有些什么样的生理功能?

胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，是体内主要促进物质合成的激素，故又称为“储存激素”。胰岛素可以促进糖的利用与糖元的合成，抑制非糖物质(脂肪、蛋白质)异生为糖;可以促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解;可以促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。

4、糖尿病是如何诊断的?

1999年WHO 推荐的糖尿病诊断标准：

1 、有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L ( 200mg/dl )。

2 、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥ 7.0 mmol/L ( 126mg/dl )。

3 、糖耐量试验(OGTT)口服75g葡萄糖后2小时静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L 。

以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。

5、糖尿病有哪些类型?

WHO 1999 年推荐的糖尿病分型：

一、1型糖尿病(胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏)

① 自身免疫性 ② 特发性

二、2型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗)

三、其他特殊类型糖尿病

• 胰岛β细胞功能遗传缺陷

• 胰岛素作用遗传缺陷

• 胰腺外分泌疾病

• 药物或化学制剂所致

• 内分泌疾病

• 感染

• 免疫介导的罕见类型

• 其他遗传综合征伴随糖尿病

四、妊娠糖尿病

根据世界卫生组织最新标准，糖尿病主要分为1型、 2型两大类，含盖了 95% 以上的糖尿病患者。其中 2 型糖尿病患者约占糖尿病患者的 90% 。

6、我国的糖尿病流行病学特点

• 患病率低，而患者绝对数高，拥有仅次于美国的世界第二大糖尿病人群。

• 患者多，但发现率低，约 60% 患者未被发现。

• 中国人群糖尿病 90% 以上为2型糖尿病。

• 发病率逐年上升， 1995 年比 1980 年 15 年约增加 4 倍多。

• 半数以上为 IGT ，最近报告 IGT 标化发病率占糖尿病总发病率的 59.7% 。

• 发病率城乡差别大，富裕地区与贫穷地区差别大。

• 发病年龄有年轻化趋势。

• 合并症可波及全身各个系统，特别是眼睛、肾脏、心血管系统、神经系统等组织器官。

7、糖尿病有哪些危害?

糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。

急性并发症

糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。

糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。

乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。

慢性并发症

大血管并发症：

(1)脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见;

(2)心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;

(3)下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。

微血管并发症：

(1)肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是1型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全;

(2)眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。

神经并发症：

(1)感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏;

(2)运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩;

(3)植物神经：出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。

8、流行病学研究表明

1型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% ， 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达98%

2型糖尿病患者 20 年以后，使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为60%和84%

早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展，但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。

什么是糖尿病视网膜病变?

糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy ， DR )。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。

流行病学调查表明，大约有 75% 不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病 15 年内发生糖尿病性视网膜病变。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达 50% 以上。

糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜 大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。

糖尿病视网膜病变有哪些表现?

糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。

早期眼底病变不影响黄斑部时，视力不受影响，患者无自觉症状，有时患者感觉视力减退，或眼前有黑影飞动或飘动。若病变发展3到5年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、渗出、水肿、血管瘤。如眼底黄斑受累，可出现视力下降，眼前黑影，视野中心暗点，中心视力下降和视物变形等症状。如果视网膜反复出血进入玻璃体，患者自觉眼前有黑影飘动。当血管或新生血管大量出血到玻璃体腔，将严重影响视力，甚至失明。

9、糖尿病视网膜病变应如何防治?

• 将血糖控制在正常或接近正常水平，同时血压控制在 140/90 mmHg正常范围内。

• 适当控制饮食、加强运动、控制好血糖。

• 早期检查视力和眼底，早期治疗，保住视力提高您的生活质量。

什么是糖尿病肾病?

糖尿病性肾病( DN )是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。早期 DN 有 30-80% 患者发展为临床期 DN ，此时伴有肾小球滤过率进行性下降，最终进入终末期肾病，肾小球为 1 型糖尿病患者的主要死亡原因，对2型糖尿病患者其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化症。

主要治疗方法：1，糖尿病教育。2，饮食控制。3，体育运动。4，药物治疗。5,胰岛移植。

10、如何预防糖尿病?

一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住!

二、性生活有规律，防止感染性疾病;不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病!

三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(弥可保)增强胰腺功能;在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支，这很经济!)

四、多加锻炼身体，少熬夜。