糖尿病合并骨量丢失以及OP是常见的糖尿病慢性并发症之一，其原因非常复杂，可能与以下方面有关：①高血糖时渗透性利尿，并可阻止肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。低钙、低镁又可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，导致OP。②长期高血糖导致过多的糖基化终末产物(AGEs)形成，AGEs可作用于多种细胞表面的AGE受体，从而使TNF、IL一1、IL-6等细胞因子产生增多，黏附到骨细胞的过程障碍及骨的原始细胞分化受损，并可增加破骨细胞活性，导致成骨作用降低、骨吸收增加L1】。③胰岛素缺乏可导致骨骼中的糖、蛋白质和I型胶原合成减少，骨基质成熟和转换下降，骨基质分解，钙盐丢失。④胰岛素不足，机体对l，25一(OH)D的利用下降，骨钙素水平降低，骨形成减少。同时还可使胰岛素样生长因子-1（IGF一1）减少，IGF一1可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用。⑤糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，进而影响骨的重建。⑥糖尿病肾病肾脏1一Ⅸ羟化酶功能缺陷，致合成减少，影响肠钙吸收，从而继发甲状旁腺激素升高、降钙素水平下降，导致骨吸收增加。⑦糖尿病性植物神经病变导致胃肠功能紊乱，造成患者对蛋白质、钙、磷、维生素的吸收减少，使骨的构建缺乏原料，进而影响骨代谢。