糖尿病肾病时肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性增高，能强烈促进转化生长因子TGF诱导肾小管上皮细胞发生肾小管上皮到肌成纤维细胞转分化。因而血管紧张素Ⅱ被认为是糖尿病肾脏损害发生与恶化的重要因子。而血管紧张素Ⅱ的绝大多数功能是通过激动ATI受体实现的，其可以引发或加重蛋白尿、细胞因子的自分泌与旁分泌、趋化物质的产生等，从而导致使炎症细胞浸润，活化转化生长因子促使纤溶酶原激活抑制剂分泌的增加，从而促使肾小管上皮细胞的分化及成纤维细胞增殖。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的肾脏保护作用主要来源于对AT1受体的阻滞。

厄贝沙坦片为血管紧张素Ⅱ受体抑制剂类药物中的代表，能抑制AngI转化为AngⅡ，能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体，对ATI的拮抗作用大于AT28500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与ATI受体的结合，使DN大鼠后肾小管间质病变减轻，该作用可能与下调肾小管基质金属蛋白酶-2表达、减少肾小管上皮到肌成纤维细胞的分化有关。有临床实验提示，血管紧张素Ⅱ受体抑制剂类药物可以通过可松弛系膜细胞、改善肾小球基底膜通透性，有效提高肾单位排泄、重吸收功能。研究显示该类药物降低蛋白尿的作用与其降低肾小球毛细血管压、抑制细胞过渡增殖、迁移，减轻炎性趋化因子聚集及改善肾小球膜渗透选择性有关。