肾脏肥大、基底膜增厚及肾小球、肾小管间质细胞外基质成分进行性积聚，是DN的主要病理表现。DN的发病机制不明确，临床尚缺乏有效的预防和治疗手段。一般认为，持续的高血糖引起肾脏血流动力学改变、糖代谢异常伴蛋白质及脂肪代谢异常是DN的病变基础，而众多细胞因子被激活是DN病变的直接机制，其中氧化应激是DN发病的共同机制。

近年研究发现，一系列生长因子与细胞因子的改变参与细胞外基质成分的合成与代谢调节，给予降脂药物能够影响其代谢及表达，从而改善肾脏结构和功能。盐酸贝那普利属血管紧张素转换酶抑制剂，是治疗糖尿病肾病的首选药物，可通过阻断肾素～血管紧张素系统对肾脏起保护作用。

阿托伐他汀属他汀类调脂药，其调节血压的作用机制可能与改善血管内皮功能、降低血管平滑肌细胞表面血管紧张素受体Ⅱ表达、抗炎等作用有关。研究表明，他汀类降脂药除降低胆固醇外，还包括稳定斑块、恢复内皮细胞功能、抑制血小板血栓形成、抑制炎症等独立于降脂外的作用，明显预防糖尿病患者肾小球基底膜增厚，降低蛋白尿排泄。