糖尿病肾病者血小板活化显著高于不伴肾病者，故提示血小板的活化与糖尿病肾病的形成有关。其可能的机制为：

葡萄糖浓度过高，促进肾脏对钠的重吸收，使细胞外液容量扩张，心房利钠因子释放增多，心房利钠因子可使肾小球前血管扩张，球后血管收缩，因而导致了肾脏高灌注与高滤过的形成；糖尿病肾病时，由于肾小球微血管内膜受损，血小板黏附聚集活性增强并形成微血栓，血栓反过来又促使血小板大量活化，增加了肾脏损害，微血栓可引起肾脏缺血，肾小球发生硬化；糖尿病患者由于长期血糖升高，葡萄糖可以与血红蛋白链的氨基端起反应，形成糖基化血红蛋白。

同样肾小球基膜与系膜基质也可发生糖基化。由于这种糖基化的终末产物是不可逆的，容易积聚，故加重了组织缺氧，内皮细胞破坏，并加重了对肾脏的影响，因而糖尿病肾病时血小板质膜糖蛋白的阳性表达进一步增加；糖尿病患者因糖脂代谢异常，产生较多的自由基，促进脂质过氧化，通过血小板内花生四烯酸代谢，产生过多的血小板聚集剂；肥胖2型糖尿病患者往往也是代谢综合征人群，肥胖也是血小板活化的相关因素。

对糖尿病患者测定血小板活化标志物，对于判断病情及指导治疗具有一定的临床意义。有研究证明，血小板功能改变先于血管病变的发生且活化程度随着血管病变的发展而加强，积极控制血糖和抗凝治疗，与对照组比较，其血小板活化标志物明显降低，故在糖尿病的治疗中除积极控制血糖外，还应当考虑使用抗血小板活性的药物，对于改善微循环阻止糖尿病的肾脏损害均具有重要的临床意义。