糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变之一。其发病机制是多因素的,早期的血流动力学改变及肾小球滤过屏障的改变起着重要作用,表现为肾小球高灌注状态。
而高灌注的后果是蛋白尿生成,肾小球毛细血管切应力改变而形成病变,局部肾素一血管紧张素系统兴奋,蛋白激酶C、血管增生因子等基因进一步激活,导致肾小球基膜增厚和系膜扩张,最终导致DN的发生,另外,肾内缩血管物质增多,血小板粘附及聚集性增高,红细胞聚集性增加,易形成血栓。
多因素造成糖尿病肾病内皮索水平增高,内皮素对肾小球出球动脉的收缩作用强于入球动脉,从而使肾小球毛细血管内压升高还可收缩肾小球系膜细胞,使肾小球滤过面积和超滤系数减少;并可剂量依赖性地减少肾血流量,降低肾小球滤过率㈣。从而加重蛋白尿,加速DN的进展。而一旦出现临床蛋白尿,则肾脏损害往往难以逆转,病情呈进行性发展,最终进入终末期肾病。因此,提高对DN的认识,早期诊断,早期治疗,对发病DM患者的预后至关重要;而有效预防和治疗蛋白尿是延缓DN发生发展的关键。
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