糖尿病肾病是2型糖尿病最重要和最常见的并发症之一。糖尿病肾病在2型糖尿病患者中的发生率约为35%，是2型糖尿病的主要死因之一，也是终末期肾衰竭的首要原因。但是糖尿病肾病的发生机理并不完全清楚。在我们的实验中，2型糖尿病肾病组的空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、24h尿白蛋白定量均较正常对照组升高，也提示胰岛素抵抗导致血糖持续升高，是肾病发生的原因之一。

近年来已有较多报道认为胰岛素抵抗、高胰岛素血症能通过多种途径直接或间接地造成肾脏组织损伤。这可能是由于：在胰岛素抵抗的状态下，肾小球出球小动脉过度收缩，导致肾小球内高滤过、高灌注状态；胰岛素还能刺激多种细胞因子，加重肾小球肥大的发生；另外，在高胰岛素血症的刺激下，肝脏脂蛋白合成增加，出现高脂血症。高脂血症直接造成肾小球足突细胞的损伤和局灶性节段性肾小球硬化样病变的形成。

抵抗素可诱导胰岛素抵抗，抑制脂肪生成，促进前脂肪细胞分化。Satoh等口观察抵抗素过表达的Wistar／ix鼠发现，随着小鼠血抵抗素水平的升高，其胰岛素刺激的葡萄糖灌注率下降了12％～31％，肝糖输出降低28％～55％，胰岛素对血循环中游离脂肪酸水平的抑制下降了7％，出现胰岛素抵抗，这说明高抵抗素可导致全身性的胰岛素抵抗。2型糖尿病肾病组的24huA和抵抗素水平均较正常对照组及单纯型糖尿病组有显著升高，说明抵抗素可能在2型糖尿病肾病的发病中起着重要的作用，可以作为临床糖尿病肾病诊断的重要评判指标，这可能与抵抗素参与胰岛素抵抗，促发糖尿病肾病有关。