糖尿病肾病是糖尿病三大微血管并发症之一，早期表现为肾小球高滤过状态，继之出现微量蛋白尿，尿中白蛋白量逐渐增高，进入临床肾病期，最后发展为终末期肾病，DN的主要病理变化是肾脏的高灌注、高滤过、肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质积累，导致弥漫性或结节性硬化，出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等变化。

影响DN发生的危险因素很多，主要与病程、高血糖、高血压等有关，脂代谢紊乱是糖尿病的独立危险因素，高血脂症可导致肾小球高滤过，加重糖尿病患者的肾损害。

肾内脂肪酸结构改变致肾内缩血管活性物质释放增加，致肾小球内压力增高；高血脂症改变肾小球血液流变学，尤其是氧化的LDL和糖化LDL的作用极大；血脂可改变肾小球基底膜的磷酸酯成分，或引起基底膜的葡萄糖胺糖化，增加肾小球基底膜通透性，通过抗纤溶活性及影响前列腺素代谢，改变肾小球的超滤能力，使肾小球呈超滤过状态，尿蛋白排出增加；LDL-C与肾小球内膜下基质结合，发生氧化修饰及被巨噬细胞吞噬，引起泡沫细胞形成，脂质沉积。

高脂血症对系膜组织的毒性，也主要是LDL的作用；肾小球毛细血管腔内血栓形成，栓塞的主要成分为三酰甘油，使具超滤能力的肾小球毛细血管丧失，还可损伤肾小球滤过膜，从而导致肾小球滤过率下降与蛋白尿产生；肾小球毛细血管内高压和高脂血症的相互作用，加重肾损害；肾动脉硬化。