糖尿病肾病是糖尿病患者微血管病变，其微量蛋白尿的出现提示糖尿病患者肾脏受损，反映广泛血管内皮功能紊乱或血管损伤。DN早期病理改变为高滤过、高灌注导致肾脏肥大，肾小球滤过膜增厚和以。肾小球系膜区细胞为主的细胞外基质积累，导致肾小球硬化。

研究表明，有效地控制蛋白尿是延缓发展的关键。血管紧张素Ⅱ是一种促进DN发病的因子，能诱导细胞因子释放，增加细胞外基质合成，引起肾小球高压，增加肾小球基底膜的滤过。缬沙坦作为受体拈抗剂能够有效地抑制AngII的作用，扩张出球小动脉，降低灌注压，纠正肾小球内高压力，减轻肾小球高滤过，从而减少尿蛋白的漏出。

缬沙坦还具有不依赖于血压的降尿蛋白效应，其可改善肾小球足细胞的功能，能诱导肾小球上皮细胞依赖的cAMP的肌动蛋白凝集，从而影响足细胞的扩张和收缩。缬沙坦可以松弛肾小球系膜细胞，调整。肾小球基底膜主要成分硫酸镁肝素的合成，降低其对大分子的通透性而减少蛋白尿。除此之外，缬沙坦还可以通过抑制肾小球系膜细胞、纤维母细胞的过度增生及肥大，减轻肾问质纤维化的过程，减少肾小球纤维膜的孔径，改善滤过膜的电荷分布，减少尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤，从而改善肾功能，延缓。肾功能不全的进程。