糖尿病肾病(DN)是一种以微血管损害为主的肾小球病变,微量白蛋白尿的出现为其早期标志,及时有效地减少尿白蛋白排泄,进而使尿微量白蛋白维持在正常范围,是延缓或逆转早期糖尿病肾病发生、保护肾脏、减少糖尿病并发症的关键。DN发病机制十分复杂,涉及到遗传、代谢、生长因子、细胞因子等多种因素,亦与微循环障碍有关,糖尿病肾病肾小球有明显微循环及凝血机制障碍,肾血流速度减慢,大量血细胞凝集和毛细血管攀周渗出。
目前相关临床研究显示,在糖尿病状态下,肾上腺皮质内血管紧张素转换酶活性明显增加,使肾组织局部血管紧张素Ⅱ不仅是一种血管活性物质,而且还诱导多种生长因子的产生,特别是转化生长因子8的产生。TGF-p不仅能抑制细胞增殖、诱导肾脏细胞肥大,而且它能促进细胞外基质在肾小球和肾间质的积聚并抑制其降解,在糖尿病肾病发生发展中起着重要的作用。
坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ,不影响缓激肽降解,具有很好的降压疗效,同时亦可以选择性的扩张出球小动脉,减低肾小球高灌注、高滤过,纠正糖尿病肾病的血流动力学改变,改善肾小球的屏障功能,减少尿蛋白的漏出,延缓糖尿病肾病的发展,减轻肾脏损伤,从而达到肾保护作用。同时坎地沙坦与AT1结合有效地降低转化生长因子产生,能有效地控制血压的同时,降低尿微量蛋白的排泄,减少蛋白尿,延缓肾功能的减退。
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