糖尿病肾病(DN)是一种以微血管损害为主的肾小球病变，微量白蛋白尿的出现为其早期标志，及时有效地减少尿白蛋白排泄，进而使尿微量白蛋白维持在正常范围，是延缓或逆转早期糖尿病肾病发生、保护肾脏、减少糖尿病并发症的关键。DN发病机制十分复杂，涉及到遗传、代谢、生长因子、细胞因子等多种因素，亦与微循环障碍有关，糖尿病肾病肾小球有明显微循环及凝血机制障碍，肾血流速度减慢，大量血细胞凝集和毛细血管攀周渗出。

目前相关临床研究显示，在糖尿病状态下，肾上腺皮质内血管紧张素转换酶活性明显增加，使肾组织局部血管紧张素Ⅱ不仅是一种血管活性物质，而且还诱导多种生长因子的产生，特别是转化生长因子8的产生。TGF-p不仅能抑制细胞增殖、诱导肾脏细胞肥大，而且它能促进细胞外基质在肾小球和肾间质的积聚并抑制其降解，在糖尿病肾病发生发展中起着重要的作用。

坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ，不影响缓激肽降解，具有很好的降压疗效，同时亦可以选择性的扩张出球小动脉，减低肾小球高灌注、高滤过，纠正糖尿病肾病的血流动力学改变，改善肾小球的屏障功能，减少尿蛋白的漏出，延缓糖尿病肾病的发展，减轻肾脏损伤，从而达到肾保护作用。同时坎地沙坦与AT1结合有效地降低转化生长因子产生，能有效地控制血压的同时，降低尿微量蛋白的排泄，减少蛋白尿，延缓肾功能的减退。