糖尿病肾病的发病机制复杂，目前认为是在遗传背景基础上多因素综合作用的结果，主要包括糖、脂代谢紊乱，肾小球血流动力学改变及遗传等诸多因素相互作用的结果。前列腺素E对其的降低尿蛋白及肾脏保护作用，也日益受到重视。有研究表明，糖尿病的微血管病变会导致微血管障碍，血液黏稠度增加，加重肾脏缺血缺氧。

前列腺素E脂微球载体制剂使PGE分子脂化，减少在肺部灭活。具有强烈扩血管、抗血小板凝聚作用，同时发挥其靶向作用，对病变血管有特殊的亲和力，更好地聚集在炎症病灶及血管处，提高PGE的疗效。它还可直接作用于痉挛的肾小球动脉，平滑肌细胞和系膜细胞，调节肾小球人球及出球小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量。另外，前列腺素E还能通过保护细胞膜，稳定溶酶体膜，抑制Ⅺ合成，从而达到降低糖尿病肾病的尿蛋白、改善肾功能的作用。

本研究中，均为糖尿病肾病合并CKDII-1V期的患者。在血糖、GhbA1C、血压控制相似的情况下，在氯沙坦钾阻断RAS治疗高血压、蛋白尿、保护肾功能的基础上，合用前列腺素E，更显示出前列腺素E独特的快速降低尿蛋白、血肌酐，改善肾功能作用，且此作用独立于降血糖、降血压、阻断RAS的肾脏保护作用之外。