糖尿病肾病发病机制复杂，临床与实验研究表明即使严格控制血糖，应用血管紧张素转换酶抑制剂或ARB阻断肾素血管紧张素系统，仅对部分糖尿病肾病有一定的延缓作用，绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾功能衰竭。近来研究揭示，糖尿病肾病的发病机制在代谢紊乱与血流动力学紊乱基础上，炎性反应机制是其持续发展的关键因素。炎性反应因子可导致糖尿病肾病的发生，并在糖尿病肾病进展的整个过程中起重要作用。

CRP是非常敏感的急性时相蛋白，其既是一种非特异性的炎性反应标志物，同时也是一种炎性因子，作为一种炎性因子参与糖尿病肾病的发生和发展。2型糖尿病肾病患者存在急性时相蛋白反应，并且炎性反应强度与糖尿病肾病的严重程度相关，血清CRP水平随白蛋白尿的增加而升高。

联合应用缬沙坦和灯盏花素能更有效地减少糖尿病肾病患者UAE，且不影响糖尿病患者的糖代谢与脂代谢；治疗组疗程结束后，血清CRP水平明显低于治疗前，说明缬沙坦与灯盏花素联合应用减少的同时降低血清CRP水平，减轻炎性反应，对早期糖尿病肾病有更好的肾脏保护作用。