糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症．是一种严重的糖尿病微血管并发症之一。早期以肾小球肥大、系膜扩张、基膜增厚、高滤过为特征。最终导致毛细血管腔闭塞，小球硬化。在其发展过程中，肾脏血流动力学改变、多种细胞及生长因子的异常是其加速发展的主要因素。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在不同水平阻断AngII的作用已多有研究．认为拈抗AnglI可能是防治DN的重要途径之一。

抑制ACE生成而扩张出球小动脉，松弛系膜细胞，改善肾小球基膜通透性，从而使肾小球滤过率、肾小管重吸收功能增加，降低肾小球内高压，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学．达到减少尿蛋白排泄的目的，ARB和ACEI还通过抑制肾组织局部多种细胞因子的产生，抑制肾小球系膜细胞、成纤维细胞的活性，减少肾小球滤过孔径，改善滤过膜的电荷分布，从而减少蛋白尿。

苯那普利和缬沙坦通过阻断RAS的不同位点均能显著降低血肌酐和蛋白尿，AngⅡ引起肾小球入球、出球小动脉及系膜细胞收缩，增加肾小球对血浆蛋白的通透性。导致尿蛋白排泄增多。本资料表明，血肌酐和蛋白尿治疗后联合用药组比苯那普利组、缬沙坦组明显降低，提示联合用药组同时从合成和受体两方面阻断RAS，更有效地抑制了AngI1促尿蛋白排泄的作用。苯那普利与缬沙坦联用可优势互补，更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的不良影响，改善肾脏病理结构，减少DN患者尿蛋白，延缓肾脏损伤。起到肾脏保护作用。