糖尿病肾病是糖尿病的常见的微血管并发症之一。国内外文献报道其发病率占2型糖尿病的20％-42％。有资料显示：病史在10年以上的糖尿病人如果血糖未得到良好的控制，很容易发生糖尿病肾病。由于糖尿病肾病目前业已成为终末期肾病的重要原因，有很高的病死率，所以我们有必要对其积极进行干预。

糖尿病肾病的病因和发病机制比较复杂，是由多种因素相互关联和相互影响的，其中肾素-血管紧张素系统在糖尿病的发生发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ是RAS的活性部分，An91I在肾内可引起出入球小动脉的收缩，且对出球小动脉的收缩作用超过人球小动脉，引起肾小球囊内跨膜压增加，还引起肾小球滤过膜非选择性大孔直径数目增加，从而引起尿白蛋白排泄增加。

卡托普利主要是竞争性抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅱ形成，降低血管阻力，相对优势地扩张肾小球入球小动脉，降低肾小球内压力，降低肾小球滤过膜孔径，减少血浆大分子物质滤出，阻止ATⅡ对肾小球系膜细胞及内皮细胞的促生长作用；还可使肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖恢复正常，改善肾小球滤过膜的电荷屏障，减少UAE的排泄。但ATII的合成具有多来源、多途径的特点，血管紧张素转换酶抑制剂阪抑制了转换酶途径，ATⅡ仍可通过非转换酶途径如丝氨酸途径与非肾素途径生成，而且长期慢性的ACE抑制可形成反应性肾素活性升高并导致循环中ATII的重新出现，所以单纯应用效果往往不佳。