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糖尿病肾病降低血管阻力的作用是什么?
文章来源:未知 时间:2011-09-27 21:54 点击:

糖尿病肾病是糖尿病的常见的微血管并发症之一。国内外文献报道其发病率占2型糖尿病的20%-42%。有资料显示:病史在10年以上的糖尿病人如果血糖未得到良好的控制,很容易发生糖尿病肾病。由于糖尿病肾病目前业已成为终末期肾病的重要原因,有很高的病死率,所以我们有必要对其积极进行干预。

糖尿病肾病的病因和发病机制比较复杂,是由多种因素相互关联和相互影响的,其中肾素-血管紧张素系统在糖尿病的发生发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ是RAS的活性部分,An91I在肾内可引起出入球小动脉的收缩,且对出球小动脉的收缩作用超过人球小动脉,引起肾小球囊内跨膜压增加,还引起肾小球滤过膜非选择性大孔直径数目增加,从而引起尿白蛋白排泄增加。

卡托普利主要是竞争性抑制血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素Ⅱ形成,降低血管阻力,相对优势地扩张肾小球入球小动脉,降低肾小球内压力,降低肾小球滤过膜孔径,减少血浆大分子物质滤出,阻止ATⅡ对肾小球系膜细胞及内皮细胞的促生长作用;还可使肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖恢复正常,改善肾小球滤过膜的电荷屏障,减少UAE的排泄。但ATII的合成具有多来源、多途径的特点,血管紧张素转换酶抑制剂阪抑制了转换酶途径,ATⅡ仍可通过非转换酶途径如丝氨酸途径与非肾素途径生成,而且长期慢性的ACE抑制可形成反应性肾素活性升高并导致循环中ATII的重新出现,所以单纯应用效果往往不佳。

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