糖尿病肾病的病因学相当复杂，遗传因素、代谢因素和细胞因子均在DN发病机制中起重要作用，另外肾脏血流动力学异常及肾小球微循环障碍也与肾病的发生有关。DN早期病理改变为高滤过、高灌注所致肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜增厚；晚期则表现为肾小球硬化。DN起病隐匿，早期无明显症状，其Ⅰ期、Ⅱ期临床上难以诊断。Ⅲ期出现持续微量白蛋白尿，是诊断及治疗的关键时期，一旦进入临床肾病期，出现大量蛋白尿，肾功能损害进展将加速，而且不可逆转，治疗上非常棘手。

其主要作用机制是通过增加血管平滑肌细胞内的环磷酸腺苷含量，发挥强大的扩血管作用，尤其对靶向部位的血管作用更加明显，对肾脏病变则可通过增加肾血流量，抑制肾素/醛固酮系统活性，改善肾脏血液动力学不足，降低出球小动脉内压，改善肾小球的高灌注、高滤过状态，缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展；PGE1还通过抑制TXA2合成，抑制血小板聚集的活性，从而抑制血小板在肾小球内的毛细血管沉积，增加红细胞变形能力，降低血液黏度嘲，有效降低尿蛋白。