肾素-血管紧张素系统活性增加在DN的发病机制中占有重要地位，阻断RAS可延缓DN的发生、发展，保护肾功能。血管紧张素可引起出球小动脉代偿性地收缩，从而引起肾小球毛细血管压增高。ACEI与ARB可预防出球动脉的收缩、降低肾小球毛细血管压，对肾小球的损伤起到了防治作用。ACEI与ARB联合应用可以优于单用一种药物。

依那普利组与坎地沙坦组尿蛋白下降程度相似．说明依那普利和坎地沙坦联合治疗具有降低血压之外的减少尿蛋白的作用，此作用可能与不同途径阻断RAS有关，进而发挥肾脏保护作用。因应用ACEI可导致缓激肽、P物质在肺中积聚，引起刺激性干咳，所以依那普利组有咳嗽3例，联合治疗组咳嗽例；ARB能通过抑制在受体水平上更直接彻底地阻断的作用，而且可以阻断非血管紧张素转换酶来源的AngⅡ，可避免非特异性抑制造成的不良反应，所以坎地沙坦组未出现咳嗽反应。

能更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的损伤，减少尿蛋白量，有效控制血压，保护肾脏功能。两药联用，降低早期DN患者尿蛋白方面作用优于单一用药。由于本研究的样本例数较少，观察时间仅为12周，依那普利与坎地沙坦联用对肾脏保护的长期效果有待进一步研究。