糖尿病肾病的发病机制复杂，目前认为是在遗传背景基础上多因素、综合作用的结果，主要包括糖、脂代谢紊乱，肾小球血流动力学改变及遗传等诸多因素相互作用的结果。

糖尿病的微血管病变会导致微血管障碍，血液黏稠度增加，加重肾脏的缺血缺氧，同时其生理性拮抗血拴素，而高血糖、高血脂等原因使血小板合成增多，削弱了PGE的调节能力。前列腺素E脂微球载体制剂使PGE分子脂化，减少在肺内灭活。

同时还可通过降低外周阻力血管对各种内源性物质如儿茶酚胺类、血管紧张素的反应性，降低血管平滑肌张力，对抗由血管紧张素诱导的血管平滑肌和内皮细胞的增生及基底膜增厚；PGE不仅具有扩张血管，改善肾脏血流的作用，同时还可以通过调节细胞因子从而起到延缓慢性肾功能衰竭进展的作用，PGE可以扩张肾动脉，增加肾血流，从而降低血尿素氮、血肌酐，对慢性肾功能衰竭残。