糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病（DM）常见的严重的微血管并发症，是DM代谢紊乱和内分泌系统与血液系统损害在视网膜上的反映，其发病率随DM病程的发展而增高，是目前世界范围内致盲的主要原因之一。

据国内外文献报道，5年内DR发生率为44.4%，7年后为56%。在美国，DM发病10年后有60%的患者出现DR，15年后高达80%。预计到2030年，美国将有2500万、全世界将有3亿DR患者。因此，研究DR的发生发展机制，对及时识别和积极防治DR具有非常重要的意义。

DM早期就出现了血管内皮功能障碍，使NO的合成与释放减少。NO水平的下降可能参与了胰岛素抵抗的发生、发展过程。高糖状态下，蛋白激酶c活化能诱导iNOS表达上调，而抑制eNOS表达，其结果为产生过多的NO。过量生成NO超氧化，表现出细胞毒性和组织损伤作用，损伤视网膜血管周细胞。这与DR早期病理改变——视网膜毛细血管周细胞丧失有关。

DR的发病是一个很复杂的病理过程，它是多因素、多阶段作用的结果，它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、自由基作用、糖化血红蛋白、PKC系统的激活及细胞因子有关。在引起DR的多方面因素中，根本的原因是机体糖代谢紊乱与微循环障碍。

由于其发病机制错综复杂，各种因素协同作用、相互影响，共同参与其发生发展，在实践应用过程中必须把发病机制的科研理论转化为预防和治疗疾病的科学方法，同时又不应忽略不同个体之间的差异。根据DR发病机制研究的新进展，可以针对其发病机制采取相应对策，以达到预防和治疗早期DR的目的，同时还应针对不同个体不同情况采取个体化的防治策略。