他汀类药物减轻IR的可能机制为：(1)下调Rho表达而抑制蛋白激酶C(PKC)的激活，从而减弱了胰岛素受体(InsR)及胰岛素受体底物(IRS)等胰岛素信号蛋白丝氨酸的磷酸化，使InsR和IRS的酪氨酸残基磷酸化程度增加，减轻IR；(2)激活磷酯酰肌醇一3一激酶(PI一3K)，并促进磷酸肌醇依赖的蛋白激酶(PDK1)的激活，后者可使蛋白激酶B(PKB)磷酸化，改善受体对胰岛素的敏感性，在一定程度上减轻IR；(3)活化的PDKt或磷酸化的PKB可导致葡萄糖转移因子(GLUT一4)的合成、分泌、移位等，促进葡萄糖的吸收和利用，从而降低体内的高糖状态，间接减轻IR；(4)抑制P21活化激酶(PAK)从而减弱InsR和IRS上丝氨酸的磷酸化，促进InsR和IRS上酪氨酸的磷酸化，减轻IR；(5)促进调节胰岛素敏感性的重要因子过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR一)的表达和活化J，而增强胰岛素敏感性；(6)减少小窝蛋白一l水平而促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性，增加一氧化氮(NO)的产生，使阻力血管微动脉扩张，循环血液增加，组织灌注改善，有利于组织运输和利用血糖、胰岛素，间接减轻IR；(7)通过降脂作用，减少游离脂肪酸生成，改善IR。可见，他汀类药物可直接和间接改善IR。

减轻胰岛13细胞的损伤近年来大量研究表明炎症反应与氧化应激相互影响，参与13细胞的损伤。与机体其他组织细胞相比，胰岛13细胞可能是唯一容易受到氧化和炎症损伤以及是极易凋亡的细胞。