消化陛溃疡是一种多病因参与的疾病，是攻击因子与保护因子失衡的结果，与局部黏膜损害因素增强和保护因素削弱有关，在损伤黏膜的诸多因素中，起主要作用的是胃酸一胃蛋白酶的消化作用。但对于糖尿病患者，由于长期血糖增高的葡萄糖毒性作用使得神经系统受损害，表现于胃肠道的临床特征为胃肠蠕动慢，且由于存在迷走神经介导的基础胃酸减少，说明胃酸在Ⅱ型惦尿病合并溃疡病变中并不是主要的致病因素。糖尿病患者由于黏膜的血管病变，使得黏膜的血循环减慢，黏膜的再生能力低下，故除HP的感染外，黏膜微循环障碍也是其溃疡发生的主要原因，临床的糖尿病并消化性溃疡具有十二指肠溃疡少见，而胃溃疡和复合性溃疡较多的特，也支持黏膜的防御因素的减弱在其溃疡发生中占主要的原因。

糖尿病患者营养神经的小血管基底膜增厚，血管狭窄，造成缺血生坏死；另外，血糖增高，内源性生胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸化障碍，经山梨醇旁路代谢，致神经细胞内渗透压升高，神经纤维水肿产生神经传导障碍。植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因。

关于T2DM患者HP感染根除治疗的效果问题，文献报道无论Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病患者其HP的根除率均明显低于非糖尿病的消化不良患，且复发率高于非糖尿病。糖尿病患者HP根除率低的原因，可能与下列因素有关：

(1)胃运动障碍，朱瑞平等研究发现Ⅱ型糖尿病患者胃泌素分泌增高，胃动素浓度升高，生长抑素水平下降与其胃运动障碍、胃酸排空延迟有关，胃运动障碍本身刁可能是原发病因，但可加重HP或非甾体抗炎药(NSAID)对黏膜的损害。

(2)糖尿病患者合并植物神经病变，亦可出现食道和胃蠕动减慢，胃张力减低，排空时间延长等胃轻瘫综合征，加重HP感染。

(3)胃黏膜血流量减林健才观察糖尿病患者胃黏膜毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生肿胀，致使胃黏膜血流量明显减胃黏膜缺血，细胞更新延迟，再生修复能力下降，黏膜防御能力减弱，使H踢于对胃黏膜造成更严重的损害。

(4)糖尿病患者免疫力低下，易合并细菌感染，反复使用抗生素后，导致HP耐药。

以上因素使糖尿病患者的胃黏膜防御能力下降，攻击能力增强，更难以清除。因此，建议对T2D1伊U患者HP感染根除治疗可采用四联疗法，适当延长治疗时间，以提高HP根除率，并注意治疗后的复查，确保溃疡的愈合，从而减少病人严重并发症的发生。