女，12岁。主因多饮、多尿、多食1年半．视力下降3个月人院。1年半前患儿出现多饮、多尿、食量增加．日饮水4000ml，尿量增多，夜尿1O～12次．食量为病前的2～3倍。发病10天于当地医院查尿糖(3+)．血糖12．78mmol／L．诊断为糖尿病。先后予消渴丸、格列本脲、苯乙双胍口服．症状时好时坏．3个月前患儿视力呈进行性下降，半个月前视物模糊．且多饮、多尿症状加重。查体：体重29．5kg，体型偏瘦．呼吸平稳无酮味．双颊潮红．唇干．皮肤弹性好．血糖16．5mmol／L．尿糖(3+)．酮体(2+)，血pH值正常．血钾、钠、氯正常。眼科会诊检查：双侧晶状体混浊，眼底无法窥人。手动距离50Cln。诊断：①糖尿病．轻度脱水；②糖尿病性白内障。人院后立即给予胰岛素治疗，血糖控制平稳后行葡萄糖耐量试验，血浆胰岛素及c肽空腹值低于正常，糖刺激后胰岛素分泌高峰值是空腹时的6．3倍，C肽高峰值是空腹时的3倍，虽未测胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体，但经综合分析，可诊断为I型糖尿病。

I型糖尿病是由于胰岛素B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，患者一经诊断，必须立即给予胰岛素治疗，且终身替代。本型患儿在儿童糖尿病中占绝大多数，患儿一般体型偏瘦，“三多一少”症状明显，可突发酮症酸中毒，学龄儿童有夜间遗尿。由于临床医生对本病缺乏认识．本例人院前从未应用胰岛素治疗，致病程1年半继发白内障．几近失明。糖尿病性白内障在儿童少见，多发生于血糖控制不佳的患儿，一般双眼发病．进展快．可于数周或数月内发生晶状体混浊。其成因是血糖增高时，房水内葡萄糖含量也明显增加，且迅速扩散渗透进人晶状体，在醛糖还原酶作用下还原为山梨醇，山梨醇不能穿透晶状体囊膜，造成晶状体呈高渗状态,使房水被吸人晶状体皮质纤维内,致皮质纤维肿胀、混浊形成白内障。糖尿病性白内障药物治疗效果不肯定，可待其成熟或近成熟期在严格控制血糖的前提下行白内障摘除术。