发出信号对I型糖尿病治疗的整合素的分子机制有四个关键步骤：①TCR接收信号是由受体基部的一些活性蛋白被激活而发挥作用的，其中包含有T淋巴细胞受体蛋白、介入性IIk、磷脂酶c一71、Vav1和Src同源2结构域的特异白细胞的76kD磷脂蛋白等相关蛋白质的参与，之后再通过细胞内其他细胞信号传导将信号传人细胞核内；②整合素通过蛋白激酶(PKC)、适配器蛋白质，凭借附着力和脱颗粒作用促进和调节蛋白质的信号转导，以完成整合素的活化传输作用；③整合素相关信号复合体的装配，包括鸟苷三磷酸激酶结合蛋白Rap1以及它的效应器和踝蛋白；④由蛋白和其他肌动蛋白改造的肌动蛋白细胞骨架的重组过程。

这些事件伴随着TCR的刺激，促使整合素的形态产生协调一致的变化，并且可以使整合素的生物学活性得以增强。由于可溶解抗原可能被置于抗原提呈细胞表面，通过补体或Fc感受器或以免疫复合物的形式，使其成为B细胞活化作用更加有力的刺激物，再通过B细胞膜区域激活细胞，BCR在整合素及其复合受体的复杂环境中才能够进一步发挥作用。各种鼠模型的研究均已证明，整合素作为白细胞中间粘附分子，以及各类细胞外基膜蛋白和主要细胞表面受体表达的反向感受分子，在白细胞活化过程中是不可缺少的(例如嗜中性脱颗粒或淋巴细胞扩散)。

整合素信号可以通过对I型糖尿病免疫受体作用的共同通路，从而提供白细胞粘附力，说明整合素介导的细胞信号转导在炎性疾病中扮演着重要角色。整合素和它的主要反向受体在白细胞内皮联络、细胞问的迁移和最后免疫事件发生的整个时间内，主要是抗原提呈细胞建立的一个适当性免疫反应。发生在这些连续过程期间的分子事件中，导致粘附力受体的动态亚细胞再分配和肌动蛋白细胞骨架的调整，在细胞结构力学中，包括白细胞的极化、内皮细胞的相接结构形成以及免疫突触组织上的反射变化等