自身免疫的胰岛素依赖性糖尿病NOD鼠模型研究显示，整合素类型一纤维连接蛋白受体和j31(vLA一5)表达有缺陷。与正常动物比较，NOD鼠胸腺细胞(包括CD4CD25调节T淋巴细胞)表达f31缺陷，造成纤维连接蛋白介导作用的功能损伤，同时发现，在NOD鼠胸腺的血管周围组织内B1阴性的胸腺细胞被阻断，说明成熟细胞的进行性阻滞与a5~31缺陷有关。

周边T淋巴细胞也显示8l膜表达缺陷，由于纤维连接蛋白减少导致细胞迁移受阻。NOD鼠巨噬细胞的81纤维连接蛋白受体也表达缺陷，NOD鼠腹膜、骨髓来源的前驱细胞和胸腺巨噬细胞同样也显示了链表达缺损，具体表现在巨噬细胞成熟上。总之鼠白细胞表现在纤维连接蛋白受体调节的细胞迁移缺陷，这些结果在NOD鼠导致自身免疫的发病机理和病理生理学均发挥着重要作用．1与糖尿病胰岛炎的关系在1型糖尿病的发展期问，由于胰岛内淋巴细胞侵润致使胰腺产胰岛素细胞的损失，这种现象可以通过注射整合素抗体和它的配体得以缓解，这个实验在非肥胖糖尿病鼠得到验证，从而可以防止实验性糖尿病的发展。

1型糖尿病(TIDM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属于器官特异性自身免疫性疾病。二者共同特征是相应靶器官有慢性淋巴细胞浸润，有自身抗体产生。实验动物模型显示，有自发性TIDM小鼠也具有自发性AITD倾向。许多文献也报告，二者存在一定的联系。TIDM患者常常出现甲状腺自身抗体及甲状腺功能改变，而AITD患者胰岛细胞抗体及谷氨酸羧酶抗体亦明显升高。