I型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病同属器官特异性自身免疫性疾病，两者的共同特征是靶器官有慢性淋巴细胞浸润，并产生相应的自身抗体。国外有研究表明，I型糖尿病患者群中甲状腺自身抗体的阳性率可达5％～40％，而自身免疫性甲状腺疾病的发病率可达3.7％～3.8％。研究还发现，在伴甲状腺抗体阳性的I型糖尿病患者中，胰岛自身抗体的阳性率明显升高，表明TMAb及GADA、IAA、ICA作为自身抗体，可能共同参与I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病甚至其他自身免疫性疾病的发病机制。

I型糖尿病的发病机制中存在着细胞免疫异常，这为临床对该病的防治提供了一条考虑途径，即通过对患者或有遗传背景的高危人群进行免疫干预而达到预防和治疗的目的。因此，探明I型糖尿病发病过程中机体的免疫改变情况是十分必要的。

早在I型糖尿病出现临床症状前的一段时间内，机体就已存在异常激活的淋巴细胞。I型糖尿病的发病过程被认为是某些因素激活了机体的针对自身胰岛细胞的自身反应性T淋巴细胞，后者进一步激活单核，巨噬细胞和T淋巴细胞，分泌大量的细胞因子，TNF及等，使胰岛细胞的功能受到抑制，并发展成胰岛炎，出现病理改变，胰岛细胞凋亡增加。只有初发的I型糖尿病患者的可使大鼠胰岛细胞的分泌功能受到抑制，表现为胰岛对高浓度葡萄糖的反应性变差，即胰岛素的刺激分泌量显著下降。

对于I型糖尿病患者，应常规筛查甲状腺自身抗体，对于自身免疫性甲状腺疾病的早期诊断与干预治疗具有重要的意义。