1型糖尿病依赖胰岛素皮下注射治疗，而2型糖尿病随着病程逐渐延长，绝大多数最终也需要胰岛素治疗才能实现血糖达标。自从基因重组技术发明开始，人们就憧憬有朝一日实现胰岛素基因治疗，摆脱注射胰岛素的痛苦。

但目前尚无糖尿病血糖控制方面的基因治疗方案被美国食品药品监督管理局批准进行临床试验。因此，糖尿病血糖控制相关的基因治疗，还需走很长的路才能见到曙光。

1型糖尿病发病机制，以自身免疫性胰岛B细胞损伤为特征。胰岛炎的启动与机体对胰岛B细胞的失耐受有关，而胰岛B细胞破坏速度和自身免疫的活度以及B细胞抗损伤能力有关。

近年来，基于自身抗原诱导的免疫耐受取得了长足的进展。基于此原理所设计的基因治疗研究也发现，谷氨酸脱羧酶(GAD)基因疫苗可显著减轻或阻止自身免疫性胰岛炎的发生、进展和糖尿病的发生。

另外，基于保护性淋巴因子的基因治疗研究发现，白介素4(IL4)、白介素10(IL10)、肝细胞生长因子(HGF)等具有免疫调节作用的淋巴因子，可显著减轻胰岛炎程度，阻止或减少糖尿病的发生。

慢性的活度炎症是胰岛素抵抗及代谢综合征的特征，不仅是2型糖尿病发生的始动或促进因素，也是1型糖尿病发生的促进因素。糖尿病个体在代谢综合征或胰岛素抵抗状态、血糖升高前，就存在高于非肥胖和胰岛素敏感非糖尿病个体水平的蛋白质非酶促糖基化终末产物(AGE)。

这时循环中的AGE主要来源于食物或机体广泛的活度慢性炎症过程。食源性、高糖刺激的AGE具有同样的促炎症、促氧化应激的作用。采用注射其受体和抗体的方法，可以减轻机体的氧化应激反应，其受体还能提高机体抗氧化应激的能力，显著减少糖尿病的发生。