老年性糖尿病患者由于生理功能减退，在胰岛素治疗过程中容易出现低血糖反应而且可能造成严重后果。老年糖尿病患者往往病程较长，低血糖时交感神经兴奋症状不明显，有时易被误诊为脑血管疾病而延误抢救时机日。

老年人糖尿病容易与哪些疾病混淆？　　

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治.

2.肝源性糖尿病肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

3.胰源性糖尿病许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)；(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症；(3)皮质醇增多症(Cushingsssyndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常；(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用；(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。

5.药物和化学物质某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

6.非糖尿病性糖尿一般情况良好，常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。其病因较多，常见的有慢性肾衰、妊娠(多在第3～4个月)、各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。