老年性糖尿病多为2型糖尿病。2型糖尿病是胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。它的发病机制包括外周胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷两方面。高血糖又加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，循环往复。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，又是体内主要的抗脂解激素，当胰岛素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。

老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加、相对过食、缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症。一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。

发病机制：2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明。根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面。近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。

中枢神经系统的作用已知下丘脑室旁核，视上核，弓状核，腹内侧核等产生的NPY、CRH、脂肪细胞分泌的瘦素，以及下丘脑和胰腺、肾上腺、脂肪细胞之间的相互作用并通过PPARγ及β3受体调节糖代谢、能量贮耗平衡、摄食行为及脂肪分布等，这些调节因子的异常与肥胖、胰岛素抵抗有关。我们和其他学者的研究亦发现在糖尿病动物脑内和胰腺的NPY表达均增加。胰岛素治疗可降低脑和胰腺NPY含量，中枢神经系统这些激素调控与糖尿病发病的关系目前还缺乏研究。推测在糖尿病发病中起一定作用。