随着我国逐渐进入老年化人口社会，老年性骨质疏松症的危害性引起了广大学者的关注。骨质疏松症是一种严重威胁老年人身心健康的疾病．糖尿病和骨质疏松症在老年人中有较高的发病率，研究表明糖尿病患者容易合并骨质疏松症，其确切发病机理尚不完全清楚。

随着国人平均年龄的增长，骨质疏松症已成为一种老年男性的常见病．男性骨质疏松与增龄及骨量减少有关，雄激素减少可能是导致男性骨质疏松的重要原因。男性睾丸功能随着年龄的增长而逐渐下降，导致分泌的减少，动物实验表明，雄激素能刺激骨形成增加，雄激素可能通过以下途径影响骨代谢：

(1)睾酮可与前列腺素竞争成骨细胞的E2受体，揭示睾酮可通过受体作用于成骨细胞，加速骨形成；

(2)睾酮可促进降钙素的分泌，临床发现降钙素可用于治疗绝经后骨质疏松，若辅以睾酮可增加疗效，说明皋酮可通过降钙素影响骨代谢；

(3)破骨细胞存在雄激素受体，说明雄激素对破骨细胞也有直接作用，T水平的降低可造成骨形成减少和骨吸收增加。

研究表明，IGF-1对成骨细胞的骨形成主要表现在：

(1)直接作用于成骨细胞的分化功能，如增加骨胶原形成；

(2)作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加有功能的成骨细胞的数目，最终促进骨基质的形成，IGF-1以剂量依赖性刺激骨细胞生长，因此血清IGF-1量减少，成骨细胞的数量亦减少、功能降低，骨形成也就减少，近年来的研究提示，健康老年人血中IGF-1水平较年青人低30％～40％，IGF-1与年龄呈负相关；

研究发现，雄激素能促进骨细胞中的IGF受体的合成，增加骨细胞上的受体的数量，证明雄激素对骨细胞的增生作用是通过IGF来调节控制的．补充小剂量的雄激素后IGF-1显著上升，老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发生与多种因素有关，血清T、IGF-1在骨形成和骨量维持方面起着重要的作用，其血清水平的降低提示老年男性2型糖尿病发生骨质疏松主要与骨形成降低有关，这一研究结果提示，对于老年男性2型糖尿病并骨质疏松患者的治疗，仅应用骨吸收抑制剂是不够的，还应合用促进骨形成的药物。而雄激素防治男性老年骨质疏松目前仍有争议，IGF-1的短期间断应用疗效评价还有待进一步深入研究。