由内脏脂肪细胞分泌，可以模拟胰岛素作用，刺激肌肉和脂肪细胞的糖转运，抑制肝糖输出，降低血糖，内脂素的合成和分泌受一些能够改变胰岛素敏感性的激素调节。

胰岛素靶组织和胰岛p细胞分泌降低妊娠糖尿病发病机制的重要环节。妊娠过程本身可引起母体的肥胖和糖耐量的异常而发生生理性胰岛素靶组织。同时，妊娠期间母体内脂肪组织增加，雌孕激素、胎盘生长激素等拮抗物质也随着妊娠进展逐步增加，胰岛素的敏感性降低导致了一种较正常妊娠更为严重的胰岛素靶组织状态，引起妊娠糖尿病的发生。

有研究发现，肥胖患者的血浆内脂素水平明显高于健康者，提示血浆内脂素水平与肥胖关系密切。同时，内脂素具有类胰岛素样作用，与胰岛素靶组织相关。这些均提示内脂素与妊娠糖尿病的发病机制有潜在的联系。有研究发现妊娠糖尿病患者血浆内脂素浓度显著高于正常妊娠女性，且与妊娠周数呈正相关。但也有研究发现患有妊娠糖尿病的孕妇体内内脂素水平与对照组相比降低。

妊娠糖尿病具有结合并激活胰岛素受体和模拟胰岛素的作用，同时还与脂代谢、炎性反应等密切相关。内脂素可能是联系机体糖脂代谢的重要分子，其细胞生物学和生理学作用尚有待进一步研究。