老年糖尿病周围神经病变的发生与胰岛素缺乏高血糖代谢紊乱有关。很多患者会有这样的疑问：老年糖尿病周围神经病的代谢机制是什么？糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经鶒影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生。那么接着又会产生疑问：多元醇代谢通路的活性增高是如何影响糖尿病神经病变的？下面我就为大家详细解答一下。

多元醇代谢通路的活性增高：健康搜索在多元醇代谢途径中醛糖还原酶(AR)是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低但在糖尿病神经病变高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞使其渗透压升高神经细胞肿胀变性坏死。另一方面高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强肌醇合成减少。

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